Общие сведения

Нарушения всасывания (мальабсорбция) препятствуют расщеплению и всасыванию сахара, белка, жиров. Может быть врожденным или развиться в случае повреждения мест, где вырабатываются ферменты (кишечник, поджелудочная железа, печень). Первичное нарушение всасывания неизлечимо, а вторичное может исчезнуть после лечения поврежденного органа. Причинами нарушений могут быть различные изменения в организме пациента.

Нарушение всасывания в кишечнике

Причины нарушения всасывания

Причины нарушений всасывания могут быть разными, некоторые из них:

  • непереносимость лактозы или сахарозы;
  • паразитарные инфекции.

Непереносимость лактозы чаще всего проявляется уже в детстве, поэтому пациент должен всю жизнь заменять молочные продукты. Также может быть непереносимость сахарозы. Более редкой причиной нарушения всасывания может быть паразитарная инфекция. Лямблия Джиардия — паразит, вызывающий болезнь под названием лямблиоз. Он легко передается в результате контакта с калом, содержащим паразитов. Это обычно происходит в семьях и коллективах, где дети находятся в тесном контакте с носителями паразитов. Точный механизм влияния лямблиоза на всасывание пищи в кишечнике неизвестен. Некоторые врачи считают, что механизм включает изменение структуры слизистых оболочек кишечника, конкуренцию лямблий с кишечником за пищу, раздражение кишки и нарушение функций кишечника.

Непереносимость лактозы

Рассмотрим детальнее такую причину нарушения всасывания, как непереносимость лактозы. Это заболевание является следствием уменьшения или отсутствия в кишечнике фермента лактазы, который разрушает лактозу. Генетическая непереносимость лактозы распостраненное явление, однако в возрасте 3-5 лет онцентрация фермента лактазы снижается приблизительно у 75% детей всего мира. Вторичная непереносимость обычно является следствием таких болезней, как гастроэнтерит и энтероколит. Непереносимость лактозы выражается следующими симптомами:

  • Вздутие живота;
  • Рвота;
  • Бурчание и судороги;
  • Жидкий стул. 

Если вы чувствуете постоянный дискомфорт после стакана молока, кефира, ряженки, а также других молочных продуктов, эти симптомы могут указывать на индивидуальную непереносимость лактозы. Также иногда симптомы проявляются или усиливаются с возрастом. Если вы предполагаете, что у вас нетерпимость лактозы, проконсультируйтесь с врачом.

Непереносимость сахарозы

Данная причина является распостраненной формой ослабления всасывания в кишечнике, но симптомы не проявляются до введения в пищу сахарозы (продукты, которые содержат сахар). Те же заболевания, что вызывают вторичную непереносимость лактозы, вызывают и вторичную непереносимость сахарозы; часто обе непереносимости присутствуют одновременно. Симптомы непереносимости могут быть следующими:

  • Вздутие живота;
  • рвота;
  • диарея;
  • сильная жажда;
  • отсутствия аппетита. 

В результате каких факторов развивается непереносимость сахарозы? Прежде всего:

  • Фактор наследственности;
  • мутация гена, кодирующего синтез сахарозы;
  • хронические заболевания кишечника или паразиты (лямблии);
  • длительный прием антибиотиков. 

Лечение сахаразной недостаточности сводится к диетотерапии. В первый год жизни ребенка необходимо кормление материнским молоком, а также молоком без сахара. Также нужно отказаться от употребления каш, пюре и киселей с высоким содержанием сахара и крахмала. Предпочтительна овощная и фруктовая диета, углеводным компонентом которой является фруктоза (шпинат, зеленый горошек, вишня, лимоны). Также диетолог начзначет употребление аскорбиновой кислоты (витамин С).

Нарушение всасывания белков

Это расстройство, препятствующее расщеплению пшеничного или ржаного белка в кишечнике. Это расстройство может быть наследственным, но механизм его передачи неизвестен. Так как эти белки не могут быть расщеплены, больные дети страдают от симптомов ослабления всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Нарушение белкового обмена может быть обусловлено следующими факторами:


  • нарушения расщепления и всасывания белков в желудочно-кишечный тракт;
  • медленное поступление аминокислот в ткани и органы;
  • нарушение биосинтеза белка;
  • промежуточные нарушения при обмене аминокислот;
  • изменения скорости распада белка;
  • патология образования конечных продуктов обмена.

Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию. Врачи разделяют первичные (гастрит, язвенная болезнь, рак) и вторичные расстройства секреторной функции эпителия в результате отека слизистой желудка или кишечника. Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить при ограниченном поступлении в кишечник сока поджелудочной железы. Слабое действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть при усилении перистальтики кишечника. Также нарушения расщепления белка ускоряет процесс бактериального расщепления аминокислот, что увеличивает образование ядовитых соединений. В следствии, начинается интоксикация организма этими продуктами гниения.


Нарушение всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров может быть компонентом болезни. Некоторые заболевания способны вызывать повышение уровня ферментов, расщепляющих жиры. В результате ткани повреждаются. Также довольно часто нарушения наблюдаются с момента рождения в связи с наследственным отсутствием жировых ферментов. Нарушение всасывания жиров обычно происходит вследствие одного из поражений поджелудочной железы или печени:

  • Муковисцитоз. Это наследственное и неизлечимое заболевание. Оно способно вызвать нарушение всасывания и дыхания, пищеварения. Также поражает легкие, поджелудочную железу и печень. 
  • Недостаточность поджелудочной железы. Отсутствие ферментов, которые способны расщеплять жиры и белки.
  • Панкреатит. Наблюдается при тяжелых детских болезнях (свинка, мононуклеоз). Также может развиться при повреждении поджелудочной железы ударом в живот тупым предметом. Если ткани повреждены сильно, может быть нарушение всасывания жиров.
  • Расстройства печени. Распостраненным расстройством печени, которое нарушает всасывание жиров, является муковисцидоз, гепатит, цирроз печени. 

Лечение нарушения всасывания

Нарушение всасывания может различаться в зависимости от поврежденного органа. Некоторые пациенты с ферментативной недостаточностью употребляют в пищу запрещенные продукты в очень малом количестве. К примеру, у детей с непереносимостью лактозы не развиваются симптомы заболевания до тех пор, пока они не начинают выпивать больше одного стакана молока в день. При правильном лечении и поддержании диеты у детей, страдающих непереносимостью лактозы,  сахарозы не появляются симптомы нарушения всасывания. Заражение паразитами также полностью проходит при эффективном лечении. Перспективы лечения пациентов с кистозной болезнью, заболеваниями печени и расстройствами поджелудочной железы определяются качеством лечения и степенью тяжести конкретного заболевания. Необходимо знать, что симптомы нарушения всасывания проявляются в течении 8 часов после приема пищи и могут продолжаться от 1-2 дней до недели. Диагностика первичных и вторичных нарушений всасывания возможна только в стационаре при комплексном обследовании. При вторичных нарушениях всасывания необходимо симптоматическое лечение с восполнением дефицита электролитов, воды, витаминов, фолиевой кислоты или железа. Способствует лечению ограничение жиров, использование ненасыщенных жирных кислот, исключение (в отдельных случаях) молока, сахара, глютенов, крахмала. Следует понимать, что лечение может быть трудным и длительным, но врачи гарантируют долговременный результат при строгом соблюдении диеты.

 

www.likar.info

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания


  • Постгастрэктомическая стеаторея
  • Недостаточность или инактивация панкреатической липазы

    — Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы

    — Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

  • Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
  • Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
  • Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
  • Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
  • Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

  • Резекция кишечника или обходные анастомозы
  • Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
  • Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
  • Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

  • Лимфангиэктазия кишечника
  • Болезнь Уиппла
  • Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

  • Перикардиты
  • Застойные формы сердечной недостаточности
  • Недостаточность мезентериальных сосудов
  • Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

  • Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
  • Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
  • Неспецифический язвенный колит
  • Биохимические или генетические болезни
  • Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
  • Недостаточность дисахаридаз
  • Гипогаммаглобулинемия
  • Абеталипопротеинемия
  • Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

  • Сахарный диабет
  • Гипопаратиреоз
  • Недостаточность надпочечников
  • Синдром Золлингера–Эллисона (гастринома)
  • Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 105 мл-1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная желтуха, микро- и макронодулярный, первичный билиарный циррозы печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном циррозе печени нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки


Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым ожирением. К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50–75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3–4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 104 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14СО2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250–500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160–400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки – злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: «токсическая» и «иммунологическая».

  • По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
  • По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии – характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5–10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100–240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75–1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза — не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

medicoterapia.ru

 

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. Замедление всасываниялежит в основе синдрома мальабсорбции(от франц. mal — болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Диапазон клинических проявлений синдрома мальабсорбции варьирует от отсутствия видимых его признаков до выраженной потери массы тела. Он сочетает симптомы диареи, стеатореи, белковой недостаточности, гиповитаминоза. Синдром мальабсорбции может быть первичным(врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным(приобретенным). Врожденное нарушение всасывания встречается в клинической практике редко. Чаще всего это патология детского возраста, обусловленная, например, врожденными нарушениями транспорта (недостаточность ферментов-переносчиков) аминокислот в тонкой кишке. Так, с этим связаны синдром нарушения всасывания нейтральных аминокислот (болезнь Хартнапа — пеллагрические изменения кожи, мозжечковая атаксия); синдром нарушения всасывания цистеина и основных аминокислот, синдром снижения всасывания многих аминокислот (синдром Лоу — врожденная катаракта, глаукома, гипертония, остеопороз, умственная отсталость), снижение всасывания лизина (врожденная лизинурия -непереносимость белков, диарея, рвота, отставание в развитии) и др. Возможно врожденное нарушение всасывания глюкозы и галактозы. В слизистой тонкой кишки таких больных отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза. При врожденном нарушении абсорбции фруктозы в слизистой оболочке имеется дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы, отвечающей за ее транспорт. Происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ, возникают диарея и боли в животе. Первичная мальабсорбция витамина В12 или фолиевой кислоты ведет к развитию мегалобластной анемии.

 

Вторичное нарушение всасывания более распространено. Оно связано с такими заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы и других органов, как:

1) недостаточное расщепление пищи в желудке (из-за ахлоргидрии, субтотальной резекции желудка, стволовой ваготомии) или двенадцатиперстной кишке;

2) экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, рак, кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы);

3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни желчного пузыря или рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

4) ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишечника (например, при отравлении свинцом, мезентериальном атеросклерозе);

5) воспаление тонкой кишки различной этиологии (острые и особенно хронические энтериты с развитием изменений в слизистой тонкой кишки вплоть до атрофии, что уменьшает ее всасывательную поверхность), болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

6) дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В12, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В12;

7) лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее — атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В12 и нарушению кишечнопеченочного обмена желчных кислот;

8) резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки), связанная с травмой, тонкокишечной непроходимостью, сосудистыми тромбоэмболиями, тяжелой болезнью Крона и др.;

9) кишечная непроходимость в верхних отделах кишки, когда пищевые массы не поступают в дистальные ее отделы;

 

10) двигательные расстройства кишечника, в частности при ускоренной перистальтике, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

11) закупорка лимфатических путей (лимфангиоэктазия кишечника, болезнь Уиппла, лимфома);

12) сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, застойная сердечная недостаточность IIБ-III стадии, васкулиты);

13) иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, синдром Золлингера-Эллисона).

Вследствие нарушения всасывания развивается синдром мальабсорбции, который характеризуется, помимо изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, патологическими изменениями со стороны других органов и систем (табл. 17-2).

Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повышенное газообразование. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией. Наблюдается полифекалия с остатками непереваренной пищи. Возникает стеаторея — признак нарушения всасывания жира (потери жира с калом составляют более 5 г/сутки, доходя до 10 г/сутки и более).

Важным клиническим симптомом нарушения всасывания является потеря массы (при I степени мальабсорбции — до 5-10 кг, при II степени — свыше 10 кг, при III степени — свыше 20 кг). Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Кожа становится сухой, с пониженным тургором, волосы — сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков, что объясняется дефицитом витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты. Отмечается кровоточивость десен, связанная с дефицитом витамина С. Нередко развиваются полиневриты, нарушение зрения, обусловленные дефицитом витамина A. При тяжелом синдроме мальабсорбции ухудшается всасывание микроэлементов. Вследствие дефицита кальция возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции. Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии. За счет нарушения всасывания белков развивается гипопротеинемия с последующим отечным синдромом. Могут наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландулярной недостаточности — развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез.

 

Таблица 17-2.Патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания

 

 

 
Патогенез Проявления недостаточности всасывания
Нарушение всасывания жиров, углеводов, белков, уменьшение поступления в организм калорий Снижение массы тела
Нарушение всасывания аминокислот, гипопротеинемия Периферические отеки

Окончание табл. 17-2

Дефицит витамина D, остеопороз и остеомаляция в результате нарушения всасывания белков и кальция Оссалгии (боли в костях), миопатия
Дефицит витаминов группы В Периферические невриты
Нарушение всасывания кальция и магния Парестезии, тетания
Уменьшение всасывания белков, витамина В12, фолиевой кислоты, железа Анемия
Нарушение всасывания витамина К, дефицит витамина А Геморрагии Ночная слепота (гемералопия, ксерофтальмия)
Дефицит рибофлавина (В2) Хейлит
Дефицит витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты Глоссит
Дефицит никотиновой кислоты Дерматит

Патологическое усиление всасыванияможет быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или раздражении эпителия кишечника). Усиление всасывания легко развивается у детей раннего возраста, когда проницаемость кишечной стенки довольно высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. В неизмененном виде может всасываться белок коровьего молока или куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций.

poznayka.org

Симптоматика болезней тонкого кишечника

Причины нарушений всасывания в кишечникеСимптоматика патологических процессов тонкого кишечника проявляется в основном нарушениями моторики кишечной стенки и недостаточностью процессов переваривания пищи. Как правило, больных беспокоят запоры либо поносы, иногда и периодическое их чередование (непостоянный стул), ложные позывы на дефекацию, выделение светлого или с прожилками крови кала, изменение его цвета от светлого до черного (мелена), а также трудно смываемых каловых масс.

Нарушения работы тонкого кишечника сопровождается всегда ощущением дискомфорта или болями в животе, вздутием, снижением аппетита. Боли в животе при заболеваниях тонкого кишечника характеризуются большей интенсивностью во второй половине дня, носят умеренный характер, а в случае спазма мышечного слоя кишечника вследствие воспалительных изменений либо изменения кровоснабжения и схваткообразный характер. Прием спазмолитиков, слабительных средств или опорожнение кишечника, как правило, способствует уменьшению таких болей. Четкой локализации боли при заболеваниях тонкого кишечника не наблюдается, она характеризуется разлитостью, кроме случаев язвенного поражения двенадцатиперстной кишки.

Наличие в рационе больных продуктов, способствующих газообразованию, таких как бобовые, блюда из картофеля, свежий белый или ржаной хлеб, провоцирует усиленное газообразование, которое может усиливаться в вечернее или ночное время.

При усилении нарушений функции пищеварения появляются общие симптомы, такие как резкое похудение, постоянное ощущение слабости, проявления авитаминоза в виде повышенной ломкости и выпадения волос, чрезмерной сухости кожи, процессов декальцинации в костной системе, проявляющееся в патологических трещинах и переломах костей, появление отеков конечностей и в области глаз по причине недостаточности белков, нарушения зрения в темное время суток, ломкость ногтевых пластинок.

Заболевания тонкого кишечника провоцируют появление двух патологических симптомокомплексов:

  • недостаточность пищеварительной функции (мальдигестия);
  • недостаточность всасывающей функции кишечной стенки (мальабсорбция).

Патогенетическую основу мальдигестии составляет недостаток количества пищеварительных отдельного или группы ферментов в просвете тонкого кишечника, что приводит к неполному расщеплению употребляемых продуктов и нарушению процесса кишечного всасывания.

Отсутствие одного или нескольких ферментов может возникать как следствие заболеваний кишечника либо печени и поджелудочной железы, либо вследствие врожденной патологии.

Причины нарушений всасывания в кишечникеПеречень патологических состояний, приводящих к мальдигестии составляют такие заболевания как хронические энтериты и энтероколиты, последствия оперативных вмешательств, сопровождающихся удалением части тонкого кишечника, эндокринные заболевания: сахарный диабет, тиреотоксикоз; лекарственные препараты из группы антибактериальных средств и средства сульфаниламидного ряда, отравления солями тяжелых металлов и химическими веществами, поступающими с пищей, недостаточное количество белковой пищи, микроэлементов и витаминов в рационе.

В зависимости от патогенетического механизма выделяется такие формы недостаточности пищеварения:

  • связанная с изменением процессов расщепления пищи в полости кишечника;
  • вследствие нарушений пристеночного пищеварения;
  • в связи с нарушением внутриклеточных процессов всасывания.

Патогенез и симптоматика нарушений процессов полостного пищеварения

Патогенез такого рода патологических процессов в тонком кишечнике связан с уменьшением секреции ферментов в просвет кишечника желудком и пищеварительными железами: печенью и же личным пузырем, поджелудочной железой. Способствует этому нарушения скорости прохождения (укоренное или замедленное) кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту. Большое значение в развитии мальдигестии играют следующие факторы:

  • нарушение микробиоценоза микрофлоры вследствие перенесенных кишечных инфекционных заболеваний;
  • превалирование в рационе богатой углеводами и жирами пищи;
  • последствия хронических болезней пищеварительной системы;
  • снижением секреторной активности печени, желчного пузыря и поджелудочной железы вследствие стрессовых ситуаций либо длительных физических нагрузок.

Симптомами нарушения кишечного всасывания являются метеоризм, ощущение переливания жидкости животе, повышенное образование и отхождение газов, появление частых поносов, сопровождающихся выделением зловонных каловых масс. Принцип терапии проявлений кишечной диспепсии предусматривает лечение заболевания, ставшего ее причиной. Обязательно проводится коррекция рациона питания с рекомендациями витаминизации, повышения количества белков, аминокислотных комплексов, микро- и макроэлементов.

Частые поносы требуют назначения лечебной диеты № 4 сроком до пяти дней с последующим переводом на диетический стол № 6.

Рацион питания дополняют следующими компонентами:

  • продукты, обладающие обволакивающим действием на слизистую оболочку кишечника: ягоды черемухи, рябины черноплодной, черники, отвар из риса; а также аналогичного действия средства: настои из измельченной дубовой коры и корок граната;
  • средства, уменьшающие газообразование в кишечнике: укропная вода, эспумизан, настой из листьев мяты перечной, сорбенты на основе активированного угля;
  • препараты ферментативной функции в качестве заместительной терапии: мезим, фестал, креон, панкреатин, панзинорм.

Патогенетические основы недостаточности процессов пристеночного пищеварения

Причины нарушений всасывания в кишечникеВ патогенезе такого типа нарушений работы пищеварительной системы лежат патологические процессы на поверхности клеток слизистой оболочки кишечной стенки, которые приводят к нарушению процесса всасывания через мембраны клеток и нарушают работу микроворсинок. Такие процессы характерны для длительно протекающих хронических заболеваний тонкого кишечника, таких как хронические энтериты и энтероколиты, липодистрофии Уиппла.

Ввиду схожести клинической картины данного типа кишечной недостаточности с описанной выше недостаточностью полостного пищеварения эти два состояния требуют проведения тщательной дифференциальной диагностики. Принципы терапии этих видов патологических процессов в основном сходны, но основную роль играет лечение заболевания, которое стало причиной развития пищеварительной недостаточности.

Патогенез и клинические проявления внутриклеточной недостаточности пищеварения

Основным патогенетическим фактором при развитии данной патологии является неспособность переваривания углеводов врожденного или приобретенного генеза. При употреблении углеводной пищи не переваренные ее остатки вызывают брожение в просвете тонкого кишечника, сопровождающееся активизацией условно патогенной мирофлоры.

Вследствие повышения осмотического давления в просвете кишечника происходит обратное всасывание жидкости из кишечной стенки в просвет кишки и увеличивается объем кишечного содержимого, что в итоге приводит к поносам. Последние характеризуются следующими признаками: каловые массы выделяются в большом количестве, имеют жидкую консистенцию, с большим количеством пузырьков газа, что придает калу пенистость, зловонный запах. Исходя из этого, основным принципом в лечении этой патологии является полное исключение из рациона питания углеводов на основе дисахаридов, к которым присутствует непереносимость.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты, оказывающие стимулирующее действие на синтез организмом собственных пищеварительных ферментов. К этой группе лекарств относятся препараты на основе фолиевой кислоты, поливитамины, препараты кальция и железа, гормональные анаболические стероиды.

Симптомокомплекс мальабсорбции (нарушенное кишечное всасывание) обусловлен следующими пичинами:

  • изменения структуры и функций кишечной стенки;
  • нарушения усваиваемости пищевых веществ вследствие недостаточного их всасывания через кишечную стенку;
  • нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника;
  • дисбаланс микрофлоры кишечника (дисбактериоз).

К этому состоянию могут приводить следующие заболевания:

  • новообразования кишечника;
  • операции по удалению больших участков кишечника (более 1,метра);
  • хронические гепатиты, холецистит, панкреатит;
  • поражения кишечной стенки при системных заболеваниях соединительной ткани;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы с тяжелой степенью недостаточности кровообращения;
  • разлитой перитонит;
  • лучевая болезнь.

Эти патологические состояния приводят к морфологическим изменениям энтероцитов, микроворсинок кишечной стенки, что и влечет за собой нарушение нормального процесса транспорта расщепленных пищевых частиц, витаминов, микро- и макроэлементов через кишечную стенку.

Причины нарушений всасывания в кишечникеКак следствие развивается алиментарная дистрофия, проявляющаяся резким похудением, дистрофическими изменениями, выраженной общей слабостью, нарушением всех видов обменных процессов и функционирования органов и систем организма. Принцип лечения остается таким же как и при других видах нарушений кишечного всасывания: решающую роль играет терапия основного заболевания.

В комплекс лечения включаются следующие группы препаратов:

  • медикаменты ферментативной функции (панкреатин, мезим и аналогичные им);
  • парентеральные питающие составы из гидролизатов аминокислот и белков, растворы глюкозы, жировые эмульсионные составы;
  • витамины и солевые растворы;
  • антиоксиданты и антигипоксические препараты;
  • лекарства из группы анаболических стероидов для повышения уровня анаболических процессов в организме.

medistoriya.ru

Что такое синдром нарушенной всасываемости кишечником?

Синдром нарушения всасываемости полезных веществ в кишечник диагностируется при заболеваниях органов системы пищеварения. Чаще мальабсорбция проявляется в виде:

  • дисахаридазного дефицита;
  • целиакии;
  • муковисцидоза;
  • экссудативной энтеропатии.

Симптомокомплекс сопровождается расстройством всасываемости одного или нескольких питательных компонентов тонким кишечником, что ведет к нарушению обмена веществ. Вызвать заболевания могут:

  • морфологические изменения в слизистой эпителия тонкого кишечника;
  • нарушения систем продуцирования полезных ферментов;
  • дисфункция моторики кишечника и/или транспортных механизмов;
  • дисбактериоз кишечника.
Нарушение всасывания в кишечнике
Проблемы с всасываемостью могут быть обусловлены наследственностью.

Проблемы с всасываемостью различают:

  • Первичного типа, обусловленного наследственностью. Развивается при генетических изменениях в структуре слизистой эпителия тонкого кишечника и предрасположенности к ферментопатии. Первичной мальабсорбцией является редкое заболевание, характеризуемое врожденным дефицитом ферментов-переносчиков, которые продуцирует тонкая кишка. Эти вещества необходимы для расщепления с последующим всасыванием моносахаридов и аминокислот, типа триптофана. У взрослых часто синдром вызван наследственной непереносимостью дисахаридов.
  • Вторичного или приобретенного типа. Нанести повреждения кишечнику могут перенесенные острые или хронические недуги любых органов брюшины. Поражения кишечника вызваны хроническим энтеритом, глютеновой энтеропатией, болезнью Крона или Уиппла, экссудативной энтеропатией, дивертикулезом с дивертикулитом, опухолями тонкого кишечника, обширной резекцией. Усугубление мальабсорбции возможно при поражении органов желчеобразования, поджелудочной железы и ее функции внешней секреции. Синдрому характерно возникновение на фоне вовлечения тонкого кишечника в любой патологический процесс.

Вернуться к оглавлению

Причины заболевания

Нарушить процесс расщепления пищи с всасыванием необходимых компонентов в требуемом количестве может любой дефект, приведший к дисфункции системы пищеварения:

  • Сбой процесса продуцирования желчи и кислот в печени, поджелудочных ферментов или энзимов кишечного эпителия.
  • Механическое повреждение клеток тонкой кишки, отвечающих за всасывание.
  • Хронический панкреатит, часто вызванный злоупотреблением спиртных напитков, сопровождается сокращением выработки отвечающих за переваривание пищевых жиров и белков ферментов при работе выделительной функции поджелудочной железы.
  • Воспалительные процессы и прочие аномальные изменения слизистой кишечного эпителия.
  • Оперирование отдельных зон кишечника, вследствие которого нарушается целостность всасывающей поверхности.
  • Синдромом короткой кишки после частичной или полной резекции кишечника.
  • Инфекционные заболевания, заражение паразитами.
    Нарушение всасывания в кишечнике
    Хронический панкреатит — одна из многих причин возникновения заболевания.
  • Неинфекционные болезни, которые провоцируют рост патогенных бактерий в кишечной микрофлоре.
  • СПИД и прочие болезни, поражающие иммунитет и уменьшающие стойкость организма к инфекционным патологиям, возникшим на фоне уже имеющихся.
  • Блокада лимфоузлов при лимфомах, туберкулезном поражении.
  • Дисфункция сердечной мышцы и сосудистых сплетений.
  • Бесконтрольное применение лекарств, особенно «Холестирамина» (для снижения холестерина), антибактериального препарата «Неомицина» или «Колхицина» (при подагре), специфичных послабителей.
  • Сахарный диабет, недостаток или переизбыток тиреоидных гормонов в щитовидке, карциноидная гормонально-активная опухоль.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Со стороны кишечника симптоматика мальабсорбции проявляется:

  • диареей;
  • стеатореей;
  • вздутием с урчанием;
  • опоясывающими или приступообразными болями в области живота, характер которых зависит от причины, связанной с нарушением всасываемости;
  • увеличением количества кашеобразного или водянистого кала со зловонным запахом, который при холестазе становится жирным или с вкраплениями жира, при стеаторее — обесцвечивается.

С боку ЦНС симптомы связаны с нарушениями в водно-электролитном обмене:

  • общая слабость;
  • апатичные состояния;
  • сильные и быстрые переутомления.

Нарушениям всасываемости витаминов и минералов соответствуют специфичные симптомы в виде кожных проявлений:

  • пересыхание кожного эпителия;
  • образование пигментных пятен;
  • простые или атопические дерматиты;
  • точечное покраснение кожи;
  • кровоизлияния под кожей.

Кроме прочего, у больных обнаруживается:

  • отечность, асцит;
  • выпадение волос;
  • резкое снижение веса;
  • боли в мышцах и судороги.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Нарушение всасывания в кишечнике
Анализы крови, мочи, кала позволяют нарисовать картину заболевания.

При возникновении подозрений на развитие синдрома недостаточности всасывания первыми методами диагностирования являются общие анализы крови, кала, мочи:

  1. Анализ крови по анемичным признакам покажет дефицит железа или витамина В12, по удлинению протромбинового времени — недостаток по всасыванию витамина К.
  2. Биохимия крови укажет на количество витаминов, альбуминов.
  3. Исследование каловых масс, производимое путем проведения копрограммы. Анализ позволяет выявить присутствие волокон мышечной ткани, непереваренного жира и крахмала. Возможно изменение рН кала.
  4. Проба на стеаторею делается, когда подозревают нарушение всасываемости жирных кислот.
  5. Функциональные обследования, выявляющие нарушения абсорбции в кишечнике: D-ксилозные исследования и анализ Шиллинга для оценки всасываемости витамина В12.
  6. Бактериологическое исследование каловых масс.
  7. Рентген тонкого кишечника проводится с целью определения межкишечных анастомозов, дивертикул, стриктур, слепых петель, в которых могут формироваться свободные жидкости и газы.
  8. УЗИ, МСКТ и МРТ, которые в полной мере визуализируют органы брюшной полости, что облегчает диагностирование имеющихся патологий, вызывающих мальабсорбцию.
  9. Эндоскопическое исследование проб, взятых в тонкой кишке, для выявления болезни Уиппла, амилоидоза, лимфоангиоэктазии, а также для проведения гистологических и бактериологических тестов.
  10. Дополнительные исследования позволяют оценить состояние функций внешней секреции поджелудочной железы, диагностировать наличие/отсутствие лактозной недостаточности.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Первичная мальабсорбция лечится путем подбора длительных сбалансированных диет, в которых отсутствуют продукты-раздражители, связанные с непереносимостью, например, безглютеновое меню.

При вторичном синдроме сразу лечится основная патология:

  • При ферментной недостаточности назначают коронтин, стероидные анаболики, замедлители фосфодиэстеразы, фенобарбиталы, которые стимулируют мембранный сольволиз водой в тонком кишечнике.
  • Для повышения всасываемости моносахаридов назначаются стимуляторы адренорецепторов, блокираторы бета-адренорецепторов, ДОКСА.
  • Для нормализации метаболических нарушений вводят в обход кишечника белковые гидролизаты, соевый белок, глюкозу, электролиты, железо, витамины.
  • При панкреатической недостаточности ферментов пищеварения назначается замещающая терапия «Панкреатином», «Мезимом», «Триферментом», «Пинормом», «Абомином» в сочетании с антацидами.
  • При дисбактериозе назначаются короткие курсы общих антибактериальных средств, а также длительные курсы пробиотиков («Бифидумбактерин», «Колибактерин», «Бификол» и пр.).
  • При нарушении работы подвздошной кишки из-за илеита, резекции, назначаются препараты для поглощения остаточных желчных кислот.
  • Симптоматическое лечение основано на приеме сердечно-сосудистых, спазмолитических, ветрогонных, вяжущих препаратов.

Вернуться к оглавлению

Профилактика

Профилактика синдрома нарушений кишечного всасывания зависит от своевременности диагностики и лечения. При вторичной мальабсорбции профилактические меры принимаются относительно основной болезни. Важно в строгости соблюдать рекомендации лечащего врача и диету.

pishchevarenie.ru