14

Клостри́дии (лат. Clostridium) — род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры[1]. Отдельные клетки — удлинённые палочки, название рода происходит от др.-греч. κλωστήρ «веретено». Многие виды, которые были отнесены к клостридиям по этому морфологическому признаку, позже были реклассифицированы. Эндоспоры могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр эндоспор часто превышают диаметр клетки.

Клостридии — это также форма бактериальных клеток, у которых центрально расположенная спора имеет диаметр больший, чем диаметр самой клетки, из-за чего клетка «раздувается» и приобретает веретенообразную форму.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.

Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов — ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и другие.


Бактерия клостридия

Клостридии в классификации бактерий

По современной классификации род клостридии входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, царство Бактерии.

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme, C. colicanis, C. difficile, C. fallax, C. formicaceticum, C. histolyticum, C. innocuum, C. ljungdahlii, C. laramie, C. lavalense, C. novyi, C. oedematiens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. phytofermentans, C. piliforme, C. ramosum, C. scatologenes, C. septicum, C. sordellii, C. sporogenes, C. tertium, C. tetani, C. tyrobutyricum.

Ранее клинически важный вид clostridium perfringens назывался clostridium welchii.

Клостридии — нормальная микрофлора человека Клостридии обнаруживаются у здоровых людей в кишечнике, в женских половых путей, а также иногда на коже и в ротовой полости. Основное место обитания клостридий в человеческом организме — толстая кишка. В двенадцатиперстной и тощей кишке клостридии отсутствуют, в подвздошной их популяция в норме составляет 102–104 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество клостридий:


у детей до года — до 103 КОЕ/г

у детей старше года и взрослых до 60 лет — до 105 КОЕ/г

у взрослых старше 60 лет — до 106 КОЕ/г

Клостридии — возбудители заболеваний

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, clostridium tetani — столбняка, clostridium perfringens, clostridium novyi, clostridium oedematiens и clostridium septicum — газовой гангрены.

Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной которой является продуцируемый clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.

Хотя clostridium difficileявляются нормальной микрофлорой кишечника (в основном, толстой кишки), при приеме некоторых антибиотиков clostridium difficile (а также clostridium perfringens типа А) могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Clostridium perfringens (типа F), кроме того, могут быть причиной некротического энтерита.

Clostridium tetaniявляются возбудителем столбняка — острого инфекционного заболевания человека и животных, характеризующегося поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.


Клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит.

Антибиотики, активные в отношении клодистрий Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении клостридий: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, нифуроксазид, тетрациклин.

Клостридии.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы — микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода — в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии — неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).


Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster — веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: — сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

— сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

— патогенные виды — по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы — возбудителей травматических (раневых) клостридиозов — газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) — ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор — терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani — возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile — возбудитель псевдомембранозного колита).


Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена — анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже — C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens — нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции — вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности — экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе — действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Особенности патогенеза. В отличии от гнойных заболеваний, вызываемых аэробами, при анаэробной инфекции преобладает не воспаление, а некроз, отек, газообразование в тканях, отравление токсинами и продуктами распада тканей. Клостридии — некропаразиты, активно создающие анаэробные условия и вызывающие некроз тканей, т.е. условия для своего размножения. Некроз мышечной и соединительной тканей — следствие некротоксического действия токсинов и ферментов, газообразование в тканях — результат ферментативной активности клостридий. Общее действие токсинов (общая интоксикация) проявляется преимущественно в нейротоксическом воздействии.


Иммунитет — преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике — исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально — диагностические среды (Вильсон — Блера, Виллиса — Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально — диагностические среды.

Среда Виллиса — Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.


Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены — своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях — по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита — результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит — госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).


Микробиология столбняка.

Столбняк — острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно — полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель — C.tetani — крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков — перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор — сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции — тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.


Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм — из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта — Тароцци) среды, идентификацию — на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики — биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) — после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная — остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм — тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus — колбаса.


Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик — наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно — кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно — паралитические явления — нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо — плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы — общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта — Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа — опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки — типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе — раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа — гомологичных). В основе профилактики — санитарно — гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Клостридии анаэробной раневой инфекции.

Анаэробная раневая инфекция (злокачественный отёк, газовая гангрена) – полимикробное заболевание, острое инфекционное осложнение травматического повреждения острого характера (ранение, ожог, обморожение, сдавление и размозжение тканей). Наиболее часто встречается во время войн, стихийных бедствий (землетрясения), которые сопровождаются большим числом травм. Болезнь была описана Пироговым во время Крымской войны. В её возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (гноеродные кокки, грамотрицательные палочковидные микроорганизмы и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются Clostridium perfringens (70-80%), Clostridium novyi (21-43%), Clostridium septicum (4-18%). В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридии – Clostridium histolyticum (4-6%), Clostridium sordellii (0.1-3%), Clostridium bifermentans, Clostridium fallax, а также непатогенные для человека – Clostridium sporogenes, Clostridium tertium.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции Clostridium perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У.Уелчем и М.Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О.Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них.

Морфология, физиология. Все клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – крупные грамположительные палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все кроме Clostridium perfringens имеют жгутики.

Clostridium perfringens имеет размеры 3-9 x 1-1.3 мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды.

Clostridium novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, размерами 10-22 x 1-2.5 мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания.

Clostridium septicum – полиморфные, размерами 3-14 x 1-1.5 мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Остальные клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – небольшие палочки, размерами 1.5-3 x 1-1.5 мкм.

Культивируют клостридии в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если Clostridium perfringens (равно как и Clostridium histolyticum и Clostridium sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то Clostridium novyi и Clostridium septicum не Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре

Clostridium perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии;

Clostridium novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза;

Clostridium septicum образует сплошной нежный налёт, переплетающиеся нити на фоне гемолиза;

Clostridium histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг;

Clostridium sordellii – сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридии дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. C. perfringens в среде Китта-Тароцци растёт с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свёртывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии C. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-Форма). C. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, C. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации.

C. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов, сбраживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свёрнутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (CO2, H2S, NH3).

C. novyi сбраживает небольшое число углеводов, разжижает желатину, но не свёрнутый белок, не образует сероводорода и уреазы.

C. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, но не гидролизует казеин, не образует индола.

C. histolyticum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью: разжижает желатину, гидролизует казеин, кусочки мяса в жидкой среде быстро лизируются и при этом образуется большое количество сероводорода.

C. sordellii ферментирует некоторые углеводы, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину, свёрнутую сыворотку, гидролизует казеин, образует индол

Антигены. Изучение микробных антигенов всех клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции при дифференциации выделенных культур не нашло практического использования. Определяют серовары C. perfringens (A, B, C, D, E, F), отличающиеся по антигенным свойствам вырабатываемого ими токсина, и биовары C. novyi (различают 3 биовара по биологическим свойствам и токсинам), поскольку в патологии человека значение вариантов этих видов неодинаково.

Экология и распространение. Естественной средой обитания клостридий является толстый кишечник человека и животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Является одним из показателей фекального загрязнения почвы. Возбудители анаэробной раневой инфекции, кроме почвы, обнаруживаются на различных предметах окружающей среды. Заражение происходит через почву и инфицированные предметы (бельё, одежда и др.).

Возможность возникновения анаэробной раневой инфекции определяется характером травмы (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечных тканей, чаще нижних конечностей (этому способствует наличие межфасциальных щелей, анатомических каналов, заполненных соединительной тканью)), интенсивностью и характером обсеменённости раневой поверхности возбудителем, состоянием макроорганизма, а также сроков и качества оказанной хирургической помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов, когда возбудителей заносят в раны нестерильными инструментами. Возникновению заболевания способствуют рваные раны, наличие некротизированных тканей, повреждение кровеносных сосудов, инородные тела в ране, нарушение микроциркуляции, нарушение снабжения ткани кислородом, возникновение анаэробных условий в тканях (длительное пребывание с наложенным жгутом, глухие повязки).

Устойчивость вегетативных форм клостридий к действию факторов окружающей среды равноценна таковой других видов бактерий. Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к различным воздействиям. Так, споры C. perfringens погибают при кипячении лишь в течение 15-30 мин (особенно споры сероваров A и F). Споры C. novyi кипячение выносят в течение 1-2 ч, а в окружающей среде сохраняются до 20-25 лет. Споры C. septicum менее устойчивы к воздействиям факторов окружающей среды по сравнению со спорами других клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции, и при кипячении погибают в течение нескольких минут.

Патогенность возбудителей и патогенез заболеваний человека. В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными этими бактериями или их спорами. Развивающееся заболевание характеризуется быстро наступающим распространённым некрозом и распадом тканей с образованием газов при отсутствии воспалительных явлений и тяжёлой интоксикацией.

Клиническая картина анаэробной раневой инфекции обусловлена действием токсинов и ферментов, образующихся при размножении возбудителей в ранах.

Факторы вирулентности:

C. perfringens серовар A, наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основным из которых является α-токсин (содержит фосфолипазу C) – молекулярная масса 50000 Да. Этот белок гидролизует фосфолипиды, входящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое, гемолитическое и летальное действие, обладает лецитиназной активностью. Другие токсины (Θ-гемолизин, лейкоцидин) выделяются клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в патологических очагах при анаэробной инфекции. β-некротизирующий токсин (при фекально-оральном пути заражения) поражает слизистую оболочку тонкой кишки, оказывает летальное действие – очаговый паралич, отёк, геморрагии и сегментный гангренозный некроз кишечной стенки.

Кроме токсинов, клостридии этого вида выделяют ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу.

Некоторые штаммы C. perfringens синтезируют энтеротоксин (по своему действию сходен в аналогичным энтеротоксигенных эшерихий (ETEC)).

C. novyi (биовары A и B) также образуют несколько типов токсинов. Действие α-токсина на ткани приводит к образованию отёка, β-токсин обладает некротической, гемолитической и лецитиназной активностью.

C. histolyticum выделяет α-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Кроме того, клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназу, протеиназы, разрушающие желатин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении тканей.

Патогенез. Образуемые микроорганизмами токсины и ферменты повреждают соединительную ткань и мышечные волокна, приводят к тяжёлой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада тканей. Инфекционный процесс характеризуется быстро распространяющимся отёком и некрозом мышечной ткани.

Возбудители ферментируют углеводы с образованием газа → эмфизема (растяжение ткани газом), газ скапливается в подкожной жировой клетчатке → нарушение кровообращения, микроциркуляции в ткани, что в сочетании с секрецией токсинов и ферментов агрессии облегчает распространение микроорганизмов.

В основе патогенеза – ферментные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление биомембран → нарушение клеточной проницаемости → деструкция и отёк ткани. Отёк сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала ткани → активируются эндогенные протеазы → аутолиз тканей. При этом происходит жировая дистрофия мышц, разрушение миелина нервов, разрушение оболочек жировых клеток и эритроцитов. Помимо токсинемии развивается ещё и гемолитическая анемия. Таким образом инфекционный процесс при газовой гангрене активирует сам себя.

Из загрязнённой раны инфекция распространяется в течение 1-3 дней. Варианты распространения:

по протяжению ткани за счёт быстрого прогрессирующего некроза;

по межфасциальным щелям и анатомическим каналам;

с отёчной жидкостью (отёчная ткань перемещается, пропитывая другие ткани как губку).

В кровь возбудитель не проникает и с кровью не распространяется, т.к. там высокая концентрация кислорода.

Симптомы: крепитация – при пальпации поражённой ткани – скрип (т.к. там скапливается газ);

раневое отделяемое с неприятным запахом;

лихорадка (связана обычно с аутоинтоксикацией продуктами некроза тканей);

развивается острая почечная недостаточность, т.к. почки выводят продукты распада тканей, гемоглобин и миоглобин (высокотоксичные) → шок и смерть.

Иммунитет. Восприимчивость к анаэробной раневой инфекции связана не только с уровнем антитоксических, антиферментных антител. Она зависит от общего состояния организма. Перенесённое заболевание не оставляет прочного иммунитета.

studfiles.net

Причины

Разнообразие клостридий в анализе здорового человека может достигать сотен видов, большинство из которых не являются опасными, но все же чрезмерное увеличение количества этих микроорганизмов может серьезно ухудшить общее состояние больного. Главной причиной инфицирования патогенными микроорганизмами является нарушение правил личной гигиены.

Клостридии при выводе каловых масс попадают в почву и воду в виде спор и могут существовать там длительное время. Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать опасное их скопление в организме человека:

  1. плохая экология.
  2. стрессы и частое нервное напряжение.
  3. плохой иммунитет.
  4. гипоксия мозга.
  5. простудные заболевания.
  6. нерегулярный сон и частая утомляемость.
  7. употребление вредных продуктов питания.
  8. различные хирургические вмешательства.
  9. другие инфекции кишечника.

Симптомы

Основные симптомы, которые наблюдаются чаще всего у детей и людей среднего возраста – это жидкий стул, вздутие живота и колит. На этой стадии лечить клостридии необходимо с помощью антибиотиков. Выделяют еще ряд симптомов, которые сопровождаются ростом спор C.difficile:

  • регулярная температура выше 39°;
  • снижение аппетита;
  • потеря веса;
  • боли в животе;
  • чувствительность кишечника при ощупывании;
  • частая рвота;
  • наличие крови, слизи в каловых массах.

Диагностика

Обнаружив подобные симптомы, необходимо как можно быстрее обратиться к инфекционисту или гастроэнтерологу, чтоб провести исследования на предмет наличия в организме патогенных микроорганизмов, назначить лечение клостридии в случае подтверждения диагноза. Лабораторные исследования будут направлены на подтверждение чрезмерного скопления спор C.difficile в фекалиях пациента, а также наличие энтеротоксинов (А) и цитотоксинов (В), которые представляют собой продукты жизнедеятельности клостридий.

Токсины А и В являются причиной заболеваний, которые могут серьезно навредить клеткам эпителия кишечника и вызвать его расстройство.

Существует важный фактор для успешной диагностики – анализы необходимо сдать сразу же после появления первых симптомов, так как в этом случае врач сможет со 100% вероятностью определить, было ли расстройство кишечника больного вызвано обычным дисбактериозом либо продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, если клостридии в анализе обнаружены в большом количестве.

Если у пациента нет возможности своевременно отнести анализы в лабораторию, собрав материал в специальную емкость, которая продается в аптеках, его можно хранить в течение 3-х дней при низкой температуре (2-80C). Это не повлияет на результаты. Но для более длительного хранения температуру стоит понизить до 20 градусов ниже ноля.

Для выявления токсинов А и В в фекалиях лаборанты используют иммуноанализ, так как этот вид исследований поможет определить их концентрацию в организме. И только по результатам анализов врач сможет назначить правильное лечение, чем быстрее больной обратится за помощью, тем щадящими будут препараты.

Лечение

При повышении общего числа клостридий лечение у взрослых врач может назначить Креон, Энтерол, Бактериофаг. Действие этих препаратов направлено на заселение микрофлоры кишечника полезными бактериями, которые смогут снизить концентрацию клостридий и нормализовать их жизнедеятельность.

Если же у больного обнаружилась симптоматика клостридиоза, то назначается терапия, которая направлена на нейтрализацию выработки токсинов и способствует реабилитации микрофлоры кишечника. Первым шагом успешного лечения будет прекращение приема антибактериальных средств, так как они провоцируют рост спорообразования этих микроорганизмов.

Успешно нормализовать микрофлору кишечника способствует лечение Бактериофагом, но также для этой цели подойдут Линекс, Хилак-Форте, Лактобактерин и т. д. Но стоит помнить, что самостоятельная терапия может только усугубить ситуацию.

Без получения определенных результатов анализов ни один больной и ни один врач не способен поставить корректный диагноз и назначить эффективное лечение.

Если заболевание обнаружено у детей, то им в срочном порядке назначают лечение Бактериофагом, специально разработанную диету, вводят определенные ограничения относительно времяпрепровождения:

  1. ограничение мясных изделий.
  2. соблюдение тщательной гигиены.
  3. сокращение времени общения с животными.
  4. ограниченный контакт с землей.

Профилактика

Помимо применения препаратов, способствующих нормализации микрофлоры кишечника, можно обозначить ряд мер, которые в дальнейшем могут обезопасить вас от образования чрезмерного количества клостридий. Особенно эти профилактические меры актуальны для детей.

  • Строгое соблюдение гигиены.
  • Использование только свежего мяса при приготовлении пищи, исключая заморозку и длительное хранение.
  • Достаточная термическая обработка продуктов, которые этого требуют (мясо, рыба).
  • Тщательное мытье овощей и фруктов.
  • Обязательное мытье рук с мылом после посещения туалета, общественных мест.
  • Применение дезсредств в домохозяйстве.
  • Соблюдение всех предписанных гигиенических норм при кормлении новорожденных.
  • Если в доме есть животные, то им необходим регулярный ветеринарный осмотр.

Придерживаясь этих простых правил, можно обезопасить себя от многих проблем со здоровьем.

Важно также помнить, что своевременное обращение к специалисту – обязательное условие для успешного лечения.

Самолечение в лучшем случае ничего не изменит, в худшем – усугубит ситуацию. Поэтому, обнаружив у себя тревожные симптомы, следует незамедлительно обратиться к специалисту.

brulant.ru

Характеристика возбудителя

Клостридии окрашиваются по Грамму в синий цвет и имеют палочковидную форму, в мазке располагаются попарно или короткими цепочками. Они подвижны и размножаются при полном отсутствии кислорода.

Благодаря способности образовывать споры микробы устойчивы к нагреванию, воздействию антибиотиков и современных дезинфектантов. Центрально расположенная спора придает бактериям форму веретена, а терминально расположенная — форму барабанных палочек.

Клостридии вырабатывают токсины и вызывают развитие клостридиозов, к которым относятся: ботулизм, столбняк, газовая гангрена, клостридиальная пищевая инфекция.

Факторы патогенности:

  1. Токсигенность. Клостридии вырабатывают мощные микробиологические токсины — ботулотоксин, тетаноспазмин, токсин, разрушающий эритроциты. Благодаря способности к токсинообразованию бактерии оказывают нейротоксическое, гемотоксическое, лейкотоксическое, некротоксическое и летальное воздействие на организм. Для патогенных клостридий характерен летальный и нелетальный паразитизм.
  2. Инвазивность, обусловленная ферментативной активностью бактерии.
  3. Выработка гидролитических ферментов — протеиназы, коллагеназы, лецитиназы и гиалуронидазы, желатиназы, ДНК-азы, нейраминидазы.
  4. Перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность и адгезию.
  5. Штаммы некоторых клостридий синтезируют энтеротоксин, действие которого аналогично токсинам энтеротоксигенных эшерихий, оказывающим повреждение кишечной стенки.

Клостридии растут в глубине среды Вильсон-Блер. Колонии имеют шаровидную или чечевидную форму черного цвета. Бактерии обладают слабой биологической активностью: не восстанавливают сульфаты в сульфиды, не синтезируют каталазу и цитохромы, не содержат флавиновых ферментов.

Клостридиоз — заболевание, характеризующееся выраженными некротическими и общетоксическими изменениями, которые являются основными и преобладают над воспалительными процессами. Это основной отличительный признак анаэробной инфекции от аэробной. Некроз, отек и газообразование в тканях — патоморфологические признаки любых клостридиозов.

Эпидемиология

Сульфитредуцирующие клостридии с фекалиями больного человека или бактерионосителя попадают во внешнюю среду и довольно долго сохраняют свою биологическую активность в почве. Для клостридиозов характерна осенне-летняя сезонность, спорадическая и вспышечная заболеваемость. Восприимчивы к клостридиозам представители различных возрастных группах, но в наибольшей степени — дети.

Механизмы распространения инфекции — фекально-оральный и контактно-бытовой, которые реализуются пищевым и контактным путями.

  • Инфекция передается алиментарным путем через пищевые продукты — мясо, фрукты и овощи, молоко. Для ботулизма это продукты с малым содержанием кислорода — консервы, соленья, копченая, вяленая рыба и колбаса, приготовленные дома.
  • Контактный путь — передача возбудителя через инфицированные предметы окружающей среды и грязные руки.

Под воздействием токсинов в тонком кишечнике нарушается транспорт глюкозы, поражается эпителий, слизистая становится гиперемированной, отечной, на ней появляются геморрагии, язвы и очаги некроза. Токсины оказывают капилляротоксическое действие, что приводит к дистрофическим и некробиотическим процессам во внутренних органах.

Активация собственной микрофлоры человека может стать причиной клостридиоза. После лечения антибиотиками или цитостатиками размножение клостридий усиливается.

Факторы, способствующие развитию клостридиозной инфекции:

  1. Напряженная экологическая обстановка,
  2. Стрессы,
  3. Длительная гормональная и антибактериальная терапия,
  4. Иммунодефицит,
  5. Недоношенность,
  6. Дисфункции ЦНС,
  7. Хроническая бессонница,
  8. Внутрибольничные инфекции,
  9. Респираторные инфекции,
  10. Операции.

Формы и симптоматика

Ботулизм — опасная инфекция, развивающееся в результате воздействия на человеческий организм ботулотоксина — продукта жизнедеятельности бактерии Clostridium botulinum. Первыми клиническими признаками патологии являются: сильные боли в эпигастрии, приступообразная головная боль, жидкий стул, многократная рвота, общее недомогание, лихорадка. Внезапно нарушается зрение, появляется двоение в глазах, теряется четкость предметов, перед глазами плавают мушки. Ботулизм проявляется афонией, дисфагией, офтальмоплегией, параличами и парезами глоточных и гортанных мышц. Больные поперхиваются жидкой пищей, у них нарушается фонация и артикуляция, голос становится «носовым», гнусавым, осиплым. Разгар болезни проявляется шаткостью походки, мышечной гипотонией, дизурией, бледностью кожи, тахикардией. В заключительной стадии заболевания преобладают симптомы нарушения дыхательной функции: одышка, чувство сжатия или стеснения в груди, удушье.

5867495674857684758Столбняк – острое инфекционное заболевание, развивающееся при контактном инфицировании столбнячной палочкой Clostridium tetani, распространенной повсеместно. Возбудитель C.tetani вырабатывает мощнейший яд — столбнячный нейротоксин, который поражает двигательные клетки спинного и головного мозга. Паралич сердечной мышцы и дыхательного центра — причины смерти больных при столбняке. Заболевание развивается преимущественно у лиц в возрасте 3-7 лет. Это связано с высокой подвижностью детей и их частой травматизацией. Заболеваемость столбняком максимальна в южных районах с развитой сельскохозяйственной сферой, особенно в теплое время года.

Газовая гангрена — специфическое поражение глубоко расположенных раневых поверхностей, вызываемое Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс). Через пару дней после получения тяжелой травмы появляются симптомы патологии. В ране создаются необходимые условия для роста и развития клостридий: отсутствует кислород, имеются омертвевшие клетки. Бактерии в очаге продуцируют токсины, что приводит к тяжелой интоксикации организма. Пораженные ткани отекают и отмирают. Симптомами патологии являются: крепитация, возникающая при пальпации пораженной ткани; зловонное отделяемое из раны; лихорадочное состояние.

Псевдомембранозный колит является следствием антибиотикотерапии. У больного развивается дисбактериоз кишечника с преобладающей активностью Clostridium difficile (клостридия диффициле). Микроб колонизирует слизистую кишечника и выделяет энтеротоксин и цитотоксин. Воспаление слизистой сопровождается образованием «псевдомембран», которые представляют собой фибринозные налеты. При отсутствии активной терапии колита развиваются тяжелые осложнения – прободение кишечной стенки, перитонит и летальный исход. Обычно данное заболевание возникает у лиц преклонного возраста, онкологических больных, пациентов после операций. Патология имеет острое начало. У больных появляется лихорадка, метеоризм, схваткообразные болезненные ощущения в животе, упорная рвота, отрыжка, головная боль и прочие симптомы интоксикации. У них развивается анорексия, кахексия, неухоженность, потеря телесного веса, тенезмы, потуги, моральная подавленность, депрессия. Резко снижается иммунитет, возникает диарея. Жидкий стул содержит наложения фибрина и издает гнилостный запах.

Антибиотикоассоциированные диареи развиваются у пациентов ЛПУ, прошедших длительную антибиотикотерапию. Клостридии, обитающие в кишечнике, становятся устойчивыми к лекарствам. Болезненность в околопупочной области быстро распространяется по всему животу. Стул учащается, но общее состояние больных остается удовлетворительным. Новорожденный дети и малыши первого года жизни не болеют данной патологией, поскольку они получают с материнским молоком антитела против антигенов-клостридий.

Некротический энтерит — воспаление стенки кишечника с образованием очагов некроза, эррозий и язв. У больных поднимается температура, озноб, диспепсия, жидкий стул с кровавой пеной. Специалисты обнаруживают гепатоспленомегалию, резкое вздутие живота, указывающее на парез кишечника. Возможно развитие кровотечений, тромбоза артериол и венул, прободения язв. Некротический энтерит обычно развивается у ослабленных лиц, детей и пожилых людей.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная клостридиями, проявляется классическими симптомами пищевого отравления: лихорадкой, диареей, диспепсией, отсутствием аппетита, болью в животе. Диспепсический и интоксикационный синдромы — основа данной формы патологии. Больные становятся вялыми и беспокойными. Симптомы сохраняют 3-4 дня, а потом утихают.

Диагностика

Диагностика клостридиозов начинается с изучения симптомов заболевания, выяснения его взаимосвязи с травмой, антибактериальной терапией, употреблением определенных продуктов. Диагноз ставится с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений. Лабораторные и инструментальные методики позволяют поставить окончательный диагноз.

78576845796847564788

  • Микроскопическое исследование биоматериала позволяет обнаружить грамположительные палочки со слегка закругленными концами и спорами.
  • Бактериологическое исследование. Материал для исследования — раневое отделяемое, испражнения, рвотные массы, моча, кровь, трупный материал. Подготовка для сдачи анализа не требуется. В микробиологической лаборатории биоматериал засевают на специальные питательные среды — Кита-Тароцци или Вильсон-Блер. Посевы инкубируют в анаэростате 3 суток. На Вильсон-Блер появляются черные колонии, растущие в глубине среды и имеющие шаровидную и чечевицеобразную форму. Подсчитывают их общее количество, подтверждают принадлежность к клостридиям изучением мазка по Грамму. Затем проводят полную идентификацию выделенного возбудителя до вида. Посев кала для определения рода и вида возбудителя проводят в бактериологической лаборатории.
  • Биологическая проба на белых мышах проводится с целью выявления токсинов клостридий и их нейтрализации.
  • Антигенный тест выполняют в иммунологических лабораториях ЛПУ и диагностических центров.
  • Экспресс-диагностика — исследование кала методом иммуноферментного анализа, позволяющее обнаружить в фекалиях больного энтеротоксин.
  • Биопсия слизистой оболочки кишечника выявляет характерные воспалительные изменения.
  • Серодиагностика — определение токсина в РНГА с антительным диагностикумом и постановка реакции встречного иммуноэлектрофореза.
  • Инструментальная диагностика — рентгенография кишечника, в ходе которой специалисты-рентгенологи обнаруживают скопление газа в тканях организма.
  • Эндоскопическое и томографическое исследование дает картину локального или разлитого воспаления кишечника с наличием псевдомембран.

Если в бактериологическом анализе кала у грудного ребенка повышены клостридии, это указывает на имеющий дисбактериоз кишечника. При этом у грудничка появляется вздутие живота, частые срыгивания, снижение аппетита, нерегулярный стул, нарушение сна. Количество бактерий в кале у грудных детей, превышающее 10 4 — признак патологии, которую необходимо лечить.

Нормальное содержание клостридий в анализе на дисбактериоз обеспечивает оптимальную работу желудочно-кишечного тракта. Если их количество резко увеличивается, появляется диарея, вздутие и прочие признаки диспепсии.

Лечение

Клостридиозы — заболевания, требующие лечения в условиях стационара и оказания квалифицированной медицинской помощи. Если у больного имеются диспепсические симптомы и интоксикация, ему промывают желудок и ставят очистительную клизму. В течение первых суток специалисты рекомендуют соблюдать водно-голодную диету.

Медикаментозная терапия:

  1. 475867487568745978Антитоксические сыворотки и иммуноглобулины нейтрализуют токсины при ботулизме и столбняке.
  2. Антибиотики, к которым чувствительны клостридии — макролиды «Азитромицин», «Кларитромицин», цефалоспорины «Цефтриаксон», «Цефазолин», защищенные пенициллины «Амоксиклав», «Метронидазол», «Ванкомицин».
  3. Пробиотики и пребиотики для нормализации биоценоза кишечника — «Аципол», «Бифиформ», «Лактофильтрум», «Хилак-форте», «Линекс», «Энтерол».
  4. Инфузионная терапия для нормализации баланса жидкости в организме. Для борьбы с интоксикацией внутривенно вливают «Реополиглюкин».
  5. В тяжелых случаях применяют антигистаминные препараты и кортикостероиды.
  6. Симптоматическая терапия — гепатопротекторы, ферменты, энтеросорбенты, витамины, жаропонижающие средства, ноотропы, сердечные гликозиды.

Профилактика

Профилактические мероприятия, позволяющие предупредить развитие клостридиозов:

  • Cоблюдение санитарных правил и норм,
  • Тщательное мытье и термическая обработка продуктов питания,
  • Поддержание здоровой микрофлоры кишечника и работы иммунитета,
  • Своевременное выявление и изоляция инфицированных лиц,
  • Определение бактерионосителей клостридии,
  • Прием антибактериальных средств только по назначению врача,
  • Обеспечение санитарно-гигиенического режима в ЛПУ.

В настоящее время разработана и активно применяется специфическая профилактика столбняка, которая заключается в создания активного иммунитета всем детям, начиная с 3-месячного возраста. Для иммунизации используют вакцину АКДС, АДС или АС. Проводят вакцинацию в соответствии с Национальным календарем прививок.

uhonos.ru

Возбудитель ботулизма

Палочковидные бактерии, образующие споры, называются бациллами. Они относятся к семейству Bacillaceae и представлены родом клостридиум Clostricdium, родом бациллюс (Bacillus) и родом десульфотомакулум (Desulfotomaculum). Все они грамм положительные анаэробные бактерии.

Род клостридиум, к которому относиться бактерия ботулизма, насчитывает более 93 видов бактерий. Все они образуют споры. Бактерии этого типа обитают в компостных кучах, ранах больного человека, кишечном тракте людей и животных. Патогенные бактерии рода клостридиум вызывают газовую гангрену, легочную гангрену, являются виновниками осложнений после абортов и родов, тяжелых токсикоинфекций, в том числе ботулизма и производят сильнейшие из известных ядов. Clostridium botulinum вырабатывает ботулотоксин, Clostridium tetani вырабатывает тетаноспазмин, Clostridium perfringens вырабатывает ε-токсин.

Вегетативные формы возбудителя

Вегетативные формы возбудителя хорошо размножаются при минимальном остаточном давлении кислорода и температуре 28-35°С. Прогревание в течение 30 минут при температуре 80°С приводит к их гибели.

Споры возбудителей ботулизма

Clostridium botulinum в процессе эволюции приспособилась к выживанию в самых неблагоприятных условиях окружающей среды и сохранила наследственную информацию путем образования спор. Споры бактерий образуются внутри клетки. В ходе этого процесса в клетке бактерии изменяется целый ряд биохимических процессов. В спорообразном состоянии бактерии могут находиться сотни лет. Процесс прорастания (спорообразование) длится 18 — 20 часов.

Споры возбудителей ботулизма сохраняют жизнеспособность после 4 -5 часового кипячения, длительно сохраняются при 18% концентрации поваренной соли.

При благоприятных условиях внешней среды споры прорастают в течение 4 — 5 часов. Споры проявляют устойчивость к замораживанию, высушиванию и ультрафиолетовому облучению.

Ботулотоксин

Возбудители ботулизма в благоприятных условиях (при низком уровне кислорода) образуют исключительный по силе летальный нейротоксин. 0,000001 мл жидкого ботулинического токсина, введенного внутрибрюшинно, вызывает смерть морской свинки.

Ботулотоксин состоит из двух цепей:

  • Тяжелая H-цепь служит для прикрепления токсина к поверхности нервной клетки, после чего токсин может быть захвачен эндоцитозом.
  • Легкая L-цепь – протеаза, фермент, разрушающий белки SNARE-комплекса – белковой машины, с помощью которой пузырьки с нейромедиатором высвобождаются в синаптическую щель, перенося возбуждение от одного нейрона к другому.

Ботулотоксины имеют белковую природу и обладают следующими свойствами:

  • сохраняются в обычных условиях около 1 года,
  • сохраняются годами в консервированных продуктах,
  • не разрушаются пищевыми ферментами,
  • активность ботулотоксина Е усиливается в сотни раз под воздействием фермента трипсина (его неактивная форма вырабатывается поджелудочной железой).

Разрушают ботулотоксин щелочи и кипячение.

Ботулотоксин не нарушает органолептические свойства пищевых продуктов. Возбудители ботулизма обитают в компостных кучах, ранах больного человека, в кишечном тракте людей, домашних и диких животных, водоплавающих птиц и рыб.

Они попадают в почву, в ил озер и рек, длительно сохраняясь в спорообразном состоянии.

Далее они попадают на овощи, плоды, зерно, мясо и рыбу. Токсины накапливаются в консервах (рыбных и овощных), соленой рыбе, колбасе, ветчине, соленом сале, грибах, если технология их приготовления была нарушена. Это часто встречается при приготовлении консерв, рыбы и мяса в домашних условиях.

Ботулотоксины вырабатываются только теми бактериями, которые попадают в условия резкого снижения кислорода, что наблюдается в консервах, колбасах, ветчине, вяленом мясе и рыбе, меде, ранах и абсцессах больного.

  • В РФ чаще всего отравления ботулотоксинами регистрируются в связи с употреблением консервированных грибов (групповые или семейные вспышки пищевого ботулизма).
  • В продуктах, имеющих плотную структуру (колбаса, мясо, рыба) ботулотоксин локализуется в определенном месте. При употреблении зараженного продукта заболевают только те лица, которые употребили инфицированные кусочки пищи.
  • При заражении ран Clostridium botulinum, может развиться раневой ботулизм.
  • Ботулизм у наркоманов развивается при инъекциях «черного героина», загрязненного спорами бактерий.
  • Ботулизм у младенцев регистрировался при употреблении в пищу продуктов с добавками меда.

Ботулизм развивается при попадании в организм самих бактерий или их спор. Продуцируют токсин только вегетативные формы возбудителя.

Признаки и симптомы ботулизма

Инкубационный период при ботулизме короткий и составляет от нескольких часов до 1 — 2 дней. За это время споры бактерий прорастают в вегетативные клетки и начинают выделять ботулотоксин. Вместе с бактериями ботулизма в продукты могут попасть другие бактерии рода клостридиум — Clostridium perfringens и Clostridium aedematiens, которые являются причиной гастроэнтерита вначале заболевания.

Ботулотоксин всасывается через слизистую оболочку рта, желудка и тонкого кишечника. Далее через лимфатическую систему токсин попадает в кровь и разносится по всему организму, поражая нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга.

В синоптические щели прекращается выделение ацетилхолина, в результате чего отмечается нарушение нервно-мышечной передачи возбуждений, что проявляется парезами и параличами.

В первую очередь при ботулизме страдают мышцы глазодвигательного аппарата, глотки и гортани, которые при нормальных условиях находятся в постоянной активности.

Признаки и симптомы ботулизма при парезе глазодвигательных нервов

Признаки и симптомы ботулизма при парезе мышц мягкого неба

В результате паралича мягкого неба нарушается акт глотания, в над- и подсвязочном пространстве скапливается густая слизь и рвотные массы.

Признаки и симптомы ботулизма при парезе мышц глотки и гортани

Сухость во рту, слабый голос, невнятная речь, расстройства акта глотания, афония. На фоне отсутствия выделения слюны быстро развивается гнойный паротит.

Признаки и симптомы ботулизма при парезе затылочных мышц головы и лица

Из-за паралича затылочных мышц голова больного свисает. Больной часто ее поддерживает руками. Лицо становится маскообразным

Признаки и симптомы ботулизма при парезе желудка и кишечника

Угнетение холинэргических процессов на первых порах проявляется снижением выделения слюны и пищеварительных ферментов. Далее развивается парез желудка и кишечника. Живот вздувается. Стойкий запор.

Воздействие на элементы крови

Ботулотоксин угнетает фагоцитарную активность лейкоцитов и нарушает метаболизм в эритроцитах, что в итоге приводит к нарушениям трофики тканей. Страдает сердечная мышца. Тоны сердца становятся глухими.

Признаки и симптомы ботулизма при парезе и параличе межреберных мышц и диафрагмы

Парез и паралич межреберных мышц и осложняются вентиляционной недостаточностью. Развивается гипоксия и респираторный ацидоз. В легких развиваются ателектазы и аспирационные пневмонии. Именно гипоксия определяет исход заболевания.

Парез блуждающего нерва и повреждение нервных узлов сердца

Парез блуждающего нерва и повреждение нервных узлов сердца сказывается на его работе. Брадикардия переходит в тахикардию. Кровяное давление падает. Смерть больного наступает от внезапной остановки сердца.

Исход заболевания

При адекватном лечении продолжительность болезни составляет 2 — 3 недели. Без лечения смерть наступает на 2 — 3 день заболевания.

Выздоровление больного

Выздоровление больного протекает длительно. Первым положительным симптомом является восстановление процесса выделения слюны. Регресс неврологической симптоматики протекает постепенно, медленно. В последнюю очередь восстанавливается зрение и мышечный тонус. Зрение восстанавливается в течение нескольких месяцев.

На ранних стадиях симптомы ботулизма похожи на таковые при отравлении ядовитыми грибами, метанолом (метиленовым спиртом) и атропином. Глазные симптомы схожи с таковыми при бульбарной форма полиомиелита.

Лечение ботулизма

Первая помощь при ботулизме

Лечение ботулизма начинается с оказания первой помощи больному. При малейших подозрениях на заболевание необходимо удалить из желудочно-кишечного тракта ботулотоксин и сам возбудитель ботулизма путем промывания желудка и приема слабительных средств.

Хорошо связывают токсины сульфат магнезии (солевое слабительное) и растительные масла, в том числе персиковое. Промывание желудка осуществляется теплым раствором 5% питьевой соды.

Сывороточное лечение ботулизма

Антитоксической противоботулиническая сыворотка больному вводится на самых ранних этапах развития болезни с предварительной десенсибилизацией организма небольшими ее дозами.

Симптоматическое лечение ботулизма

  • Снимают явления интоксикации введение физиологического раствора и глюкозы.
  • Стимулируют сердечнососудистую систему введение эфедрина, кордиамина и др.
  • Питание больного при расстройстве акта глотания осуществляется через зонд. Назначаются питательные клизмы.
  • Необходимо следить за стулом больного.
  • При необходимости подключается искусственная вентиляция легких.
  • Антибиотикотерапия осуществляется путем введения левомицетина.
  • Источником энергии для биохимических процессов служат инъекции АТФ.

Диагноз ботулизма основан на данных анамнеза, клинической картине заболевания и обнаружении экзотоксина в моче и крови больного.

microbak.ru