Такая патология желудочно-кишечного тракта, как язвенная болезнь, имеет четкую взаимосвязь с хеликобактер пилори. Как эта бактерия влияет на развитие гастрита и язвы? Что делать, если у вас обнаружили хеликобактер пилори?

Хеликобактер

Что такое хеликобактер пилори

Хеликобактер пилори – патогенный для человека микроорганизм, который является одной из причин язвенной болезни. Данная бактерия является уникальной благодаря выживанию в агрессивной среде желудка.

Способностью закрепляться и удерживаться в слизистой оболочке, хеликобактер обязан своей форме в виде спирали и наличию жгутиков.

Какова опасность, пути заражения

Среда в желудке в норме кислая в связи выработкой соляной кислоты.

Хеликобактер пилори обладает таким ферментом, как уреаза. Уреаза способствует образованию аммиака путем расщепления мочевины. Аммиак, в свою очередь, нейтрализует соляную кислоту. Снижение концентрации последней ведет к локальному повышению рН среды желудка до 6-7, которая является оптимальной для жизнедеятельности бактерии.


В связи с постоянной нейтрализацией соляной кислоты аммиаком, клетки желудка и кишечника воспаляются, а затем погибают.

Как можно заразиться

К наиболее часто встречающемуся пути передачи относится контактно-бытовой с оральным механизмом.

Распространение хеликобактер пилори происходит обычно среди скученно проживающих людей, которые пользуются одной посудой, при поцелуях. Мать может инфицировать ребенка через слюну (на соске, столовых приборах). Поэтому лечебные мероприятия нужно проводить среди всех членов семьи.

Следует отметить, что в окружающей среде микроб малоустойчив (быстро погибает).

Также хеликобактером можно заразиться через недостаточно обработанные медицинские инструменты при проведении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии). Данный путь передачи носит название ятрогенного, встречается редко.

Основные симптомы хеликобактериоза

Большинство инфицированных хеликобактером людей даже не подозревают об этом, так как долго время он не проявляется. При наличии неблагоприятных факторов из латентной клинической формы хеликобактериоз может переходить в другую.

Хеликобактериоз может протекать в виде острого и хронического гастрита, гастродуоденита и язвенной болезни.

К признакам острого гастрита относятся боли высокой интенсивности в верхней части живота, тошнота и рвота. В том случае, если не было проведено надлежащее лечение, острый гастрит переходит в хронический.

Хронический гастрит характеризуется периодами обострения и ремиссии. В первом случае человека беспокоят те же симптомы, что и при острой форме воспаления слизистой желудка. В периоде ремиссии может беспокоить изжога, неприятный запах изо рта.


Проникновение бактерии

При гастродуодените патологические изменения затрагивают не только желудок, но и двенадцатиперстную кишку. К вышеперечисленным жалобам, характерным для гастрита, присоединяется расстройство стула (запор или диарея).

К наиболее тяжелым последствиям хеликобактериоза относится развитие язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Язва представляет собой наличие дефекта в слизистой оболочке. Патология имеет четкую сезонность (осенне-весеннюю) и взаимосвязь с приемом пищи.

Для дефектов слизистой желудка характерны так называемые «ранние боли», которые возникают через тридцать-шестьдесят минут после еды.  При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки человек отмечает болевой синдром на «голодный желудок», особенно в ночное время.

Такая патология, как язвенная болезнь, опасна своими осложнениями, которые могут угрожать жизни. К осложнениям относятся:

  • кровотечение;
  • пенетрация (распространение болезни на близлежащие органы);
  • злокачественное перерождение;
  • перфорация (сквозной дефект в стенке органа);
  • стеноз (сужение).

Диагностика

Поиск хеликобактер пилори проводится с помощью инвазивных и неинвазивных способов диагностики.
Их отличие состоит в том, что в первом случае требуется эндоскопическое исследование, а во втором нет.

Инвазивные методы

При инвазивном методе врач с помощью оптического прибора осматривает желудок и двенадцатиперстную кишку, а затем берет биопсию (кусочек ткани) из наиболее подозрительных участков на гистологическое исследование. Также полученный биоптат может подвергаться бактериологическому, ПЦР исследованию и тесту на определение уреазы.

Бактериологическое исследование представляет собой посев на питательные среды с последующим определением чувствительности к антибиотикам, если наблюдался рост колоний микроорганизмов.

Биопсия

ПЦР относится к молекулярно-диагностическому методу, в данном случае проводится поиск ДНК бактерии.

Обнаружить уреазу (фермент хеликобактер пилори) позволяет тест с мочевиной. В связи с расщеплением мочевины изменяется рН. Это изменение фиксируется индикатором. Итак, для проведения уреазного теста нужно биоптат поместить в раствор с мочевиной и индикатором. При наличии хеликобактериоза цвет раствора изменяется.


Неинвазивные методы

Подразделяются на иммунологический (поиск антигена или антител) и биохимический.

Если производится поиск антигена бактерии, то материалом для исследования служит кал. Метод обладает высокой эффективностью. Может широко применяться у детей или при отказе от проведения гастроскопии.

Биохимический способ неинвазивного исследования проводится с помощью дыхательного уреазного теста. Наличие хелибактера пилори определяется по выдыхаемому воздуху. Исследование нужно проходить с утра натощак. Данный способ используется как для контроля эрадикации, так и для обнаружения хеликобактрера.

Лечение заболевания

Хеликобактер пилори подлежит эрадикации (удалению) с помощью нескольких лекарственных препаратов. Применение сразу нескольких фармакологических средств необходимо в связи с недостаточной эффективностью одного из них.

Разработано несколько схем терапевтического воздействия на бактерию. Лечение может проводиться с помощью трех или четырех препаратов.
Практически во все схемы лечения хеликобактериоза входят средства, блокирующие протонную помпу.

Механизм их действия направлен на уменьшение продукции соляной кислоты, повышение эффективности других лекарств. Препарат принимается в стандартной дозе.

В состав схем эрадикации хеликобактер пилори обязательно входят антибактериальные препараты. В связи с растущей устойчивостью бактерии, предлагается прием не менее двух антибиотиков.

Чаще всего это кларитромицин и амоксициллин. Первый используется в дозировке пятьсот мг два раза в сутки, второй – тысяча мг два раза в сутки. Вместо амоксициллина можно использовать метронидазол в дозировке 500 мг два раза в сутки.


Кларитромицин

После проведения эрадикации, необходимо проверить ее эффективность. Контрольное исследование чаще всего проводится неинвазивным биохимическим способом (дыхательный тест), так он достаточно достоверен и не причиняет дискомфорта обследуемому.

Когда проводится контроль?

После завершения курса лечения должно пройти четыре-шесть недель. В этот период запрещается прием каких-либо антибиотиков.

Что делать, если лечение оказалось неэффективным?

В данном случае назначается повторный курс эрадикации, однако уже с использованием четырех препаратов. В терапевтические средства второй линии входят:

  • блокатор протонной помпы (стандартная доза два раза в сутки);
  • висмутсодержащие препараты (стандартная доза);
  • метронидазол (полтора грамма в сутки);
  • тетрациклин (два грамма в сутки).

Длительность приема лекарственных средств зависит от индивидуальных показателей, которые определяет специалист. Чаще всего она составляет не менее семи дней.

Внимание! После каждого курса антихеликобактерной терапии необходимо проходить контроль.

Лечение народными средствами

Из народных средств лечения предлагается прием настоя, состоящего из цветков груши, яблони, земляники, листьев брусники. Чтобы приготовить настой нужно:


  • взять по одной столовой ложке всех вышеперечисленных растений и залить их одним литром кипятка;
  • настаивать в течение тридцати минут и затем процедить.

Пить полстакана настоя два раза в день.

Травяные настои

Также рекомендовано употребление зверобоя, тысячелистника, календулы.

Спиртовая настойка прополиса используется в качестве антимикробного средства (двадцать капель три раза в сутки на протяжении семи дней).

Симптомы и особенности лечения хеликобактер пилори у детей

Дети раннего возраста обычно заражаются от матери в том случае, если она облизывает ложку или соску. Заражение школьников и дошкольников также происходит в кругу семьи при пользовании одной посудой, несоблюдении правил личной гигиены.

Течение хеликобактериоза у детей, как и у взрослых, часто протекает латентно. Клинические проявления характеризуются болями в эпигастрии (верхней части живота), изжогой, тяжестью в желудке, вздутием, нарушением стула, потерей веса и аппетита.


Маленькие дети не могут сказать, что доставляет им дискомфорт, однако можно заметить у них плохую прибавку в весе, расстройство стула и пищевого поведения.

Следует отметить, что осложнения хеликобактериоза у детей наступают значительно быстрее, чем у взрослых. Эрадикация хеликобактер пилори в детском возрасте представляет определенные трудности в связи с невозможностью использовать некоторые антибактериальные препараты.

В схему лечения обычно входят метронидазол или амоксициллин, кларитромицин, блокаторы протонной помпы. Длительность курса составляет семь дней, после чего необходим контроль эффективности эрадикации.

Диета при хеликобактериозе

Основной критерий, который предъявляется к пище при наличии хелибактериоза, состоит в исключении раздражения продуктами питания слизистой желудочно-кишечного тракта. Лучше всего употреблять блюда в протертом виде. Рекомендован дробный режим питания (каждые три часа).

Необходимо соблюдать оптимальную температуру пищи. Она должна быть подана в теплом виде. В рационе должны присутствовать молочные продукты, нежирные супы, крупы, овощи в виде пюре, мясо (тушеное), рыба.

Нужно исключить алкогольные и газированные напитки, жирные сорта мяса и рыбы, копчености, соления, острые и консервированные продукты.

Профилактика

Избежать хеликобактериоза поможет:

  • соблюдение правил личной гигиены;
  • если у вас есть маленькие дети, не нужно облизывать их соски, столовые приборы;
  • не стоит пробовать еду и напитки из одной ложки, чашки;
  • обследование и лечение всей семьи, если у одного диагностировали хеликобактериоз.

Чарозетта: инструкция по применениюЧарозетта препарата есть в нашей публикации.

Способы снижения артериального давления без таблеток описаны в этой статье.

Тут есть подробная инструкция по применению облепихового масла.

nektarin.su

В 1893 г. G.Bizzozero обратил внимание на колони­зацию желудка млекопитающих спирале­видными бактериями. В 1906 г. N. Krienits нашел спиралевидные бактерии в желудке человека [5]. Они располагались на поверхности изъязвленной раковой опухоли. Автор подозревал, что это малоизвестные спирохеты, однако попытки их обособления закончились неудачей. Только в 1982 г. спиралевидные бактерии были впервые выделены от больных людей [64, 83, 88]. В связи с тем что полученные микроорганизмы имели свойства, аналогичные свойствам бактерий рода Campylobacter, и находились в основном в антральном отделе привратниковой области желудка, они были названы Campy­lobacterpyloridis, а затем Campylobacterpylori [9, 62]. Дальнейшее изучение морфологических свойств бактерий привело к тому, что в 1990 г. эти микроорганизмы были отнесены к группе Helicobacterpylori (HP).


Н. pylori представляют собой не образующие спор грамотрицательные изогнутые или спиралевидные бактерии длиной от 1,5 до 3,5 мкм и шириной от 0,3 до 1,0 мкм [4, 31, 57]. Бактерии имеют четыре или шесть однополюсных, с округлыми утолщениями на конце жгутиков [57, 80] и являются вегетативной формой микроорганизма [62]. Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями в слизи желудка и контактируют с эпителием. Располагаются под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток привратниковой части желудка в области межклеточных соединений, иногда проникая вглубь желез [3, 13]. Описано более 9 видов Н. pylori [4]. HP могут обитать и в других отрезках пищеварительного тракта, где имеется эпителий типа желудочного: ротовая полость, глотка, пищевод, двенадцатиперстная кишка, меккелев дивертикул, прямая кишка [8, 61]. Наиболее эффективно HP растут и размножаются при температуре 37—42°С, погибают при температуре 15—20°С, долго­временно сохраняют жизнеспособность при температу­ре ниже —20°С. Самая благоприятная рН для развития Н. pylori — 4—6, но бактерии выживают и в среде с рН 2. Уменьшению колонизации HP способствуют два фактора: распространенная атрофия желудочных желез с метаплазией эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия [4].


иболее характерной био­химической чертой HP является способность произ­водить большое количество уреазы и других энзимов, таких как протеаза, оксидаза, каталаза, щелочная фосфатаза, а также гамма-глутамилтрансфераза [57]. В неблагоприятных условиях Н. pylori, находясь в состоянии покоя, приобретают кокковидную форму и утрачивают способность к репродукции в результате снижения активности ферментов [3]. Это свойство дает возможность бактериям длительное время существовать вне человеческого организма [19].

Бактериям удалось занять «экологическую нишу» под слоем слизи, но над слизистой оболочкой. Они суще­ствуют в условиях, в которых никакие другие бактерии не смогли выжить [10, 40].

В настоящее время можно считать установленным, что источник инфекции — больной человек или бактерионоситель [9, 69]. Это доказывает высокая частота инфицирования в замкнутых коллективах. Описано наличие бактерий в слюне, зубном налете и испраж­нениях. В инфицировании HP основную роль играют условия обитания [9], несоблюдение правил личной гигиены [8] и, по некоторым данным [89], этнические факторы. Например, у коренных жителей азиатских стран инфицированность HP оказалась вдвое выше, чем у живущих там же и в тех же условиях представителей белой расы [89]. Передаваться HP могут орально-оральным, а также фекально-оральным путем [9]. «Классическое» орально-оральное заражение возможно при эндоскопии и зондировании желудка, однако современные методы стерилизации эндоскопов исклю­чают возможность подобного заражения [23].

От 30 до 50% населения земного шара являются носителями HP [17]. Это послужило веской причиной тщательного изучения данных микроорганизмов и определения их роли в морфологических изменениях слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Н. pylori и хроническое воспаление гастродуоденальной зоны. В настоящее время HP рассматривается [1, 7, 10, 13, 40, 46, 52, 64, 88] как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, начинающегося в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Факты, подтверждающие это положение:

1 Воспроизведение хеликобактериозного хронического гастрита в условиях эксперимента на добровольцах [71].

2. Частое обнаружение HP при хроническом гастрите (до 100% при гастрите типа В и до 8 — 30% при неизмененной слизистой оболочке антрального отдела желудка) [13, 17].

3.Четкая зависимость между активностью хронического поверхностного гастрита и степенью обсемененности HP в слизистой оболочке желудка [39].

4. Улучшение гистологической картины состояния желудка после уничтожения HP антибиотиками и субцитратом висмута [78].

Развитие патологии двенадцатиперстной кишки не удается объяснить непосредственным повреждением HP дуоденального эпителия, поскольку в его структурах не находят этот микроорганизм [92]. В то же время HP выявляют в участках желудочной метаплазии дуоденального эпителия [13, 92, 93]. В подобных случаях наблюдается активный дуоденит — воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке.

Н. pylori и язвенная болезнь. Исследуется роль HP в этиологии язвенной болезни [9, 17, 28, 43, 46, 54, 66, 76]. В пользу того, что HP имеет непосредственное отношение к язвенной болезни, выдвигаются следующие доводы:

1) частое обнаружение HP при язвенной болезни (до 70—75% при язвах желудка и 85—100% при дуоденальных язвах) [6, 9, 13];

2) увеличение в 3—12 раз риска развития пептической язвы у инфицированных HP по сравнению с неинфицированными [17];

3) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута, которые уничтожают HP [8, 48];

4)связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением HP [9, 65, 85].

К этому можно добавить и наблюдения за изолированной группой австралийских аборигенов, в которой не встречается язвенная болезнь и нет HP [24].

Н. pylori и злокачественные опухоли желудка. В последнее время многих исследователей интересует проблема связи хеликобактериоза и рака желудка [3, 15, 17, 47], что основано на следующих данных:

—   увеличение в 3,6 — 3,8 раза риска развития аденокарциномы желудка у инфицированных Н. pylori по сравнению с неинфицированными (проспективные исследования с интервалом 15 лет) [38, 44];

—   снижение внутрижелудочного уровня антиоксиданта — аскорбиновой кислоты при наличии HP в слизистой оболочке желудка [47];

—   наличие связи между HP и атрофией, кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка [47, 67];

—   быстрое развитие атрофического гастрита у НР-инфицированных лиц по сравнению с неинфицированными [17].

Гистопатологические исследования, проведенные в 5 странах, показали наличие Н. pylori у 43—78% больных с аденокарциномой желудка [26, 38, 58, 59]. По данным исследований, проведенных серологическим методом (выявление специфических IgG и IgA) в 8 странах, хеликобактериоз обнаружен у 52—89% больных с аденокарциномой желудка (в контрольной группе — у 38—78%) [32, 38, 53, 58]. На основании полученных данных, несмотря на отсутствие надежных доказательств, Международное агентство по исследованию рака под эгидой ВОЗ в 1994 г. отнесло Н. pylori к канцерогенам 1 разряда [8, 17].

Механизмы действия Н. pylori на слизистую оболочку. Предполагают ряд механизмов, объясняющих действие бактерий Н. pylori на слизистую оболочку.

1.   Аммиак, получаемый в результате разложения мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями Н. py­lori, обладает способностью прямо или косвенно раз­рушать эпителиальный барьер [3, 6, 7, 17, 25, 70, 85, 87].

2.   Данные бактерии обладают способностью продуцировать цитопатические экзотоксины (VacA, Cag А) [36]. Эти белки разрушают invitroразличные виды клеток и, по мнению ряда авторов [1, 3, 6, 15, 17, 25, 87], вполне могут являться причиной разрушения части клеток invivo.

3.   Считают [3, 72, 85, 94], что протеазы и липазы, продуцируемые HP, разрушают слизистую оболочку желудка, тем самым уменьшая вязкость слизи, снижают гидрофобную емкость и эпителиальный слой, усиливая влияние неблагоприятных факторов, таких как пепсин и кислоты.

4.   Многие исследователи [3, 7, 25, 85] указывают на то, что действие бактерий HP способно стимулировать как местные, так и системные защитные реакции организма. Не исключается развитие перекрестных аутоиммунных реакций на антигены слизистой оболочки желудка, связанные с НР-инфекцией [33]. Эти реакции могут выражаться в большом количестве иммунопатологических изменений, приводящих к формированию лимфоцитарных агрегатов и лимфоидных фолликулов в основной пластинке слизистой оболочки желудка [39].

Воспаление и иммунопатология. Helicobacterpylori — грамотрицательный микроорганизм, содержащий в клеточной стенке эндотоксин [75]. Показано [81], что эндотоксин может играть определенную роль в развитии локального воспаления и инициировать развитие атрофического гастрита. По-видимому, процесс развивается при длительной вегетации данного возбудителя на слизистой желудка [55]. Эндотоксин взаимодействует как с клетками слизистой, так и с иммунокомпетентными клетками. Получены данные о стимуляции эндотоксином продукции ряда вос­палительных цитокинов — ИЛ-1, ИЛ-8, ФНО-α эпителиальными клетками и макрофагами. Срав­нительный анализ в тестах биологической активности HP с липополисахаридами (ЛПС) энтеробактерий показал его более низкую активность [75]. Возможно, именно это обстоятельство способствует медленному развитию воспаления, хронизации процесса, ускользанию от специфических факторов иммунной защиты и персистенции возбудителя.

В последнее время большое внимание уделяется изучению роли Т-системы иммунитета в патогенезе инфекции [21, 34]. У экспериментальных животных и больных отмечен сниженный пролиферативный ответ лимфоцитов периферической крови, а также сниженная продукция ИЛ-2 и гамма-интерферона, что указывает на уменьшение регуляторной активности Th, суб­популяции Т-лимфоцитов хелперов. Одновременно установлена повышенная продукция лимфоцитами ИЛ-4 и ИЛ-6, которые характеризуют функцию Т-хелперов Th2 типа. Кроме того, показан повышенный биосинтез ИЛ-10 эпителием слизистой, который также может способствовать формированию локальной иммуносупрессии [21]. В целом это свидетельствует о регуляторном дисбалансе в Т-системе иммунитета, снижении клеточных и стимуляции гуморальных ме­ханизмов иммунитета [34]. Выявлена инфильтрация слизистой желудка разными типами иммунокомпетентных клеток — лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцитами и нейтрофилами [42].

Важным элементом патогенеза хеликобактериоза является эпителий. Как было установлено [75], в ответ на взаимодействие с микроорганизмом и его структурами он проявляет высокую активность в биосинтезе цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-8). Последние вызывают хемотаксис нейтрофилов и стимулируют образование ими свободных радикалов, вызывая повреждение эпителия. Антигены хеликобактера и структуры эпителия распознаются антигенспецифическими рецепторами Т- и В-лимфоцитов, запуская специфический иммунный ответ и развитие аутоиммунного процесса.

Недавно было установлено [60], что белки теплового шока, продуцируемые микроорганизмом, инициируют антителообразование. У больных гастритами с НР-инфекцией с высокой частотой выявляются антитела IgG-изоспецифичности [95]. У инфицированных Н. py­lori мышей в слизистой и секрете обнаружены антитела [55], которые относились преимущественно к иммуноглобулинам А изотипа. Их патогенетическая и защитная функции в достаточной мере не исследованы. Вместе с тем очищенный белок теплового шока Н. py­lori при иммунизации мышей индуцировал биосинтез иммуноглобулинов субкласса G, обладающих протективным действием [35].

Таким образом, хеликобактериоз характеризуется развитием как локальных иммуновоспалительных процессов (миграцией и инфильтрацией иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, их активацией, продукцией медиаторов воспаления и повреждения), так и системного специфического гуморального и клеточного иммунного ответа с формированием антителозависимых и клеточноопосредованных механизмов повреждения слизистой и поддержания хронического воспаления.

Механизмы язвообразовапия. Формирование язвы желудка многие авторы [1, 13, 72, 77] связывают с тем, что HP может выделять протеазу и цитотоксины, повреждать поверхностный эпителий и, разрушая слизистый барьер, создавать условия для протеолиза стенки желудка.

Предложена оригинальная концепция иммунопатогенеза дуоденальной язвы у лиц, инфицированных Н. pylori в детском возрасте [14]. Согласно этой концепции выделяют пять стадий:

I. Инфицирование слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК) хеликобактериями.

П. Т-клеточноопосредованное воспаление СОЖ и ДПК.

Ш. Комплементзависимый иммунодуоденоцитолиз (иммунодеструкция СОЖ и ДПК).

IV.Образование язвенного дефекта.

V. Рубцевание язвы.

Некоторые зарубежные и отечественные авторы [13, 41, 92, 93] предполагают в развитии дуоденальных язв следующий «патогенетический каскад», инициируемый хеликобактерным гастритом. Активное воспаление антрального отдела приводит к усилению моторной функции желудка и сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Гипер­продукция НС1 связывается с уреазной активностью HP. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака, аммиак стимулирует G-клетки, продуцирующие гастрин, который в свою очередь приводит к гиперсекреции НС1. «Закисление» двенадцатиперстной кишки сопро­вождается появлением в ней островков желудочной метаплазии. В островках метаплазии могут коло­низироваться HP, развивается активное воспаление. Эти участки быстро подвергаются разрушению и образуются язвы.

Предположение о ведущей роли хеликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретило немало возражений [12, 13, 17, 51, 74]. Как было установлено, HP обна­руживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются [13]. При гистологическом исследовании больных Н. pylori-ассоциированным хроническим гастритом в течение 10 лет отмечалось значительное снижение степени антрального гастрита у 97% обсле­дованных [74]. При рандомизированном исследовании больных HP-ассоциированным хроническим гастритом в течение 12 лет в единичных случаях наблюдалось спонтанное излечение хеликобактериоза [86].

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечено влияние желчных кислот на рост Н. pylori [50]. Урсодезоксихолевая, холевая, хенодезоксихолевая и дезоксихолевая кислоты дозозависимо угнетали рост HPinvitro. Ингибирующий эффект прямо коррелировал со степенью гидрофобности желчных кислот и был обусловлен, по мнению авторов, повреждением стенок бактерий этими кислотами. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку [13, 17]. Наконец, HP имеются в слизистой оболочке желудка у 5 — 30% здоровых людей, не вызывая никаких патологических изменений [8, 9, 17].

При отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62% лиц старше 60 лет[13, 17]. Наоборот, у лиц молодого возрастай у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Обсемененность HP не давала специфических клинических симптомов и не отражалась на состоянии желудочной секреции у подростков [12]. Эти данные были получены на основании высокой частоты положительных результатов исследований на антитела HP в крови молодых людей без клинических проявлений болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Большинство людей, инфицированных HP, переносят инфекцию без каких-либо проявлений, т. е. асимптоматически [56].

Следует отметить, что активный хронический дуоденит развивается и без желудочной метаплазии участков слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, которая необходима для существования HP в этой области [13].

Таким образом, вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита й дуоденита требует дальнейших тщательных исследований.

Роль HP в этиологии язвенной болезни остается спорной [6,9, 11, 13, 51]. В условиях эксперимента можно воспроизвести хеликобактерный гастрит, но не язву [13]. Язвенная болезнь не имеет эпидемиологических характеристик инфекции [9]. Спонтанного заживления язвы с исчезновением HP не происходит. С другой стороны, язва заживает, несмотря на персистенцию HP. Язвенная болезнь возникает лишь у одного из восьми инфицированных. С возрастом частота хеликобактерного гастрита нарастает, а дуоденальных язв — снижается. Неясно также, почему язва локализуется чаще в двенадцатиперстной кишке, а не в желудке, где обсеменение HP более выражено [1, 41]. HP встречается с одинаковой частотой при обеих локализациях язвы (желудок и двенадцатиперстная кишка), хорошем рубцевании, торпидном течении язвенной болезни и не оказывает влияния на репаративные процессы [11]. Таким образом, проблему этиологии язвенной болезни нельзя свести только к инфекции HP.

Хотя гистопатологические и серологические исследования, проведенные в ряде стран, показали высокую частоту обнаружения Н.pylori у больных с аденокарциномой желудка [26, 32, 38, 53, 58, 59], после более тщательного анализа полученных результатов появился ряд вопросов [15]. При диагностике рака желудка в большинстве случаев обнаруживалась далеко зашедшая опухолевая прогрессия. Как среда, так и слизистая оболочка желудка успевали претерпеть значительные биохимические, гистологические, функциональные изменения. В частности, в развернутых стадиях опухоли могла происходить деколонизация слизистой оболочки желудка Н. pylori, поскольку бактерия не способна колонизировать клетки с кишечной метаплазией и атипией из-за отсутствия специфических адгезивных свойств по отношению к кишечному эпителию и ткани опухоли. Оценить результаты многих исследований не представлялось возможным, поскольку отсутствовали указания на гистологический тип и, что особенно важно, локализацию опухоли, а также возраст обследованных. При анализе данных, полученных серологическими методами, следует также иметь в виду возможность наличия ложноположительных и ложноотрииательных результатов.

С другой стороны, появились работы, не уста­новившие взаимосвязь между HP-инфекцией и атрофическим гастритом, кишечной метаплазией, раком желудка [45, 73, 82, 86, 90, 91]. Так, при рандо­мизированном исследовании больных НР-ассоциированным хроническим гастритом в течение 12 лет не обнаружено прогрессирования атрофического гастрита тела желудка [86]. К. Satohetal. [82] не выявили различий в распространении атрофического гастрита у НР-инфицированных и неинфицированных лиц. При развитии рака желудка по кишечному типу кишечная метаплазия не всегда являлась первоначальной причиной, и значение HP в этих условиях не ясно [45].

M.-S. Wuetal. [91] считают, что Н.pylori-инфекция играет лишь частичную роль или вообще не играет никакой роли в желудочном канцерогенезе. Авторами не было найдено взаимосвязи между наличием Н. pylori в желудке и гистологическим типом и стадией опухолевого процесса. Поданным J. Muszynskietal. [73], полученные результаты не подтверждали гипотезу о взаимосвязи HP-инфекции с последующим развитием на ее фоне рака желудка. А. С. Wotherspoonetal. [90] считают, что ни размеры опухоли, ни глубина инфильт­рации стенки желудка, ни степень дифференцировки опухолевых клеток не влияют на частоту выявления Н. pylori у больных с MALT-лимфомой.

Выдвигаются различные гипотезы относительно роли Н. pylori в механизмах канцерогенеза в желудке [16, 29, 30, 37, 39]. Обсуждается вопрос о месте этого микро­организма в каскаде реакций нитрозаминовых соединений. Отмечается канцерогенное действие токсинов, продуцируемых бактерией, и угнетение противоопухолевого иммунитета хозяина. Однако подтверждений этих гипотез пока не найдено.

Т. Hattorietal. [45] считают, что, хотя HP относится к канцерогенам 1 разряда у человека, причинная роль этого микроорганизма в патогенезе рака желудка не установлена. Кроме Н. pylori есть и другие факторы, имеющие важное значение в желудочном канцерогенезе [84].

В последнее время появились работы, ставящие под сомнение некоторые механизмы действия Н. pylori на слизистую оболочку [10, 13, 22, 63]. Показано [22], что аммиак, получаемый в результате разложения мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями Н.pylori, только в высоких концентрациях способен повреждать слизистую оболочку желудка. В низких концентрациях он действует как «слабый раздражитель», вызывающий приспособи­тельную цитопротекцию.

D. S. Markesichetal. установили [63], что вязкость слизи выше у HP-инфицированных лиц по сравнению с неинфицированными. Авторы считают, что гипотеза о деградации желудочной слизи у НР-инфицированных пациентов неправомочна и, следовательно, с ее помощью нельзя объяснить участие HP-инфекции в патогенезе язвенной болезни.

Не всегда HP стимулирует местные защитные реакции организма. Например, при отсутствии морфологических изменений в слизистой желудка уреазный тест оказался положительным у 62% лиц старше 60 лет [13]. А. С. Логинов с соавт. [10] считают, что наличие HP не должно непременно сопровождаться воспалением.

В последнее время большое внимание уделяется изучению роли экзотоксинов Vac А и Cag А, продуцируемых Н. pylori, в патогенезе гастродуоденальных заболеваний [20, 27, 36, 68, 79].

Установлено [36], что VacA (vacuolatingtoxin) представляет собой белок с молекулярной массой 95 кД. Invitroочищенный Vac А вызывает язвообразование в желудке у мышей. Штаммы, которые вырабатывают и Cag А белок, вызывают эрозию в желудке. Invivoвакуолизация клеток слизистой оболочки желудка наблюдается у пациентов, инфицированных штаммом Н. pylori типа I (Vac А — Cag А позитивные). Cag А — цитотоксин-ассоциированный ген А, кодирует белок с молекулярной массой 128 — 140 кД. Cag А белок нецитотоксичен, но высокоиммуногенен. Он продуцируется приблизительно у 70% VacA—Cag А позитивных штаммов. По последним данным [27], полученным invivoи invitro, следует, что VacA—Cag А позитивные штаммы усиливают воспалительный ответ и повреждение слизистой. Установлено [79], что Vac А специфически ингибирует пролиферацию клеток слизистой желудка, не влияя на клеточную миграцию. Cag А не оказывает воздействия на пролиферацию и миграцию клеток. Неочищенные штаммы Н. pylori, содержащие фильтраты Vac А и Cag А, ингибируют пролиферацию и миграцию клеток через Vac А- и Cag А-независимые механизмы. Это позволило авторам сделать вывод о том, что продукты вирулентных штаммов Н. pylori могут не только повреждать слизистую желудка, но и нарушать физиологический процесс ее репарации. Установление новых специфических бактериальных медиаторов воспаления слизистой, по мнению J. Е. Crab-tree [27], поможет разъяснить роль Н.pylori в патогенезе гастродуоденальных заболеваний.

Для более полного понимания патогенеза, улучшения диагностики и прогнозирования вариантов течения Н. pylori, а также для более дифференцированного подхода к лечению данной инфекции следует выделить пять главных концептуальных направлений в исследованиях:

1.   Гетерогенность штаммов Н. pylori по степени вирулентности и географическому региону [36, 68].

2.   Персистенция инфекции с учетом локализации и количественного состава микроорганизмов [17, 64, 88].

3.     Иммунологическая регуляция с участием клеточного и гуморального иммунитета [33, 39].

4.     Физиологические значения Н. pylori с определением специфических бактериальных медиаторов и ферментов [27, 49].

5.     Результат изменчивости штаммов Н. pylori в зависимости от факторов хозяина, окружения, питания [18, 36].

Профилактическое обследование на HP следует проводить пациентам следующих групп [2]:

1) находившимся в контакте с больным раком желудка, лимфомой желудка, язвенной болезнью и гастритом, вызванным Н. pylori;

2) лицам, которые в детстве или юношестве проживали в не соответствующих нормам гигиенических условиях на небольшой площади с другими людьми.

 

Со списком литературы можно ознакомиться в бумажной версии журнала 

Медицинские новости. – 1998. – №8. – С. 15-20. 

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

www.mednovosti.by

Все это время никто, разумеется, про бактерию особо не знал. Попытки доказать ее связь с язвой предпринимались, однако признания не получили. Впервые на ее роль в развитии язвенной болезни желудка в конце 80-х годов прошлого века обратили внимание австралийские исследователи Маршал и Уоррен. Они выделили бактерию из содержимого желудка, собранного во время гастроскопии. Ученым удалось подобрать оптимальные условия для ее роста и получить колонию на искусственной среде, вне организма человека.

Они провели многочисленные исследования и опыты, в одном из которых Маршалу даже пришлось — для доказательства своей теории — выпить взвесь колонии бактерий, после чего у него развился гастрит, при исследовании у него нашли в желудке хеликобактера, потом он пропил антибиотики и выздоровел, а хеликобактер исчез. Вуаля. Его статья об этом эксперименте, опубликованная в Австралийском медицинском журнале, стала одной из самых цитируемых. В 2005 году Маршалу была присуждена Нобелевская премия. И голоса всех сомневающихся и критиков были заткнуты, их никто не слушал. Для хеликобактера насупили еще более тяжелые времена. Его начали искать и уничтожать. Да, потом его еще и объявили одной из главных причин рака желудка. Такие вот дела.

В учебниках с ужасом пишут, что инфекция эта широко распространена. Действительно, распространенность ее у взрослого населения составляет около 80%. В популяциях с высокой распространенностью H. pylori часто наблюдается колонизация желудка несколькими штаммами этого микроорганизма. Однако заметим, что у большинства (выше 90 %]) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Число больных раком желудка среди носителей Helicobacter pylori не превышает 1%.

Однако сегодня можно говорить о том, что распространенность H. pylori быстро снижается. Этот эффект настолько выраженный, что сегодня в США и других индустриализованных странах положительны по H. pylori менее 10% детей в возрасте до 10 лет по сравнению с историческим уровнем 70-90%.

Есть две основные причины:

Уменьшение передачи. Хеликобактер не живет в окружающей среде, поэтому возможна толькл передача от человека к человеку. К факторам инфицирования относятся большая семья (количественно); родители (особенно мать) – носители H. pylori; брат или сестра, положительные по H. pylori; тесные условия проживания в детстве. Таким образом, после того как исчезновение H. pylori началось, его следствия будут ощущать на себе все последующие поколения людей, особенно если вода будет становится чище, семья – меньше, а питание – лучше.

Массовое использование антибиотиков, особенно в раннем детском возрасте. Чтобы надежно искоренить H. pylori – а именно это означает английское слово eradicate, – сегодня необходима комбинация двух-четырех антибактериальных препаратов, однако в ранних исследованиях с применением монотерапии, в том числе бета-лактамными антибиотиками и макролидами, частота успешной эрадикации составляла 10-50%. С учетом того, что такой эффект происходит каждый раз, когда ребенок получает лечение антибиотиками по поводу инфекции верхних дыхательных путей, инфекции кожи или среднего отита, снижение в развитых странах распространенности H. pylori у детей объяснить не трудно.

Консервативные британцы не назначают антибиотики при гастрите с обнаруженным хеликобактером, а к числу обязательных для эрадикации H. pyloriзаболеваний (при наличии инфекции H. pylori) относят только язвенную болезнь (рекомендации Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylorі). Более того, они пишут так про рак желудка: « если говорить корректно, то инфекция H. pylori незначительно увеличивает риск возникновения рака желудка. Однако, лечить инфекцию H. pylori только для уменьшения этого риска обычно не рекомендуется»

Хеликобактер пилори при какой температуре погибает
Хеликобактерная инфекция

Если хеликобактер – главная причина язв, то почему его устранение не дает полного излечения?

Обратимся к цифрам: после устранения хеликобактера, полное восстановление структуры слизистой оболочки отмечается только у 13-15% пациентов. Специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя.

Более того, ученые признают, что ни одна из схем эрадикации (устранения) хеликобактера не даёт гарантии уничтожения инфекции и поэтому в схемах эрадикации были сформулированы несколько «линий». Предполагается, что больной должен быть первоначально пролечен по одной из эрадикационных схем «первой линии», а при неудачном лечении — по одной из схем «второй линии».

В чем дело? Дело в том, что мы генетически приспособлены к хеликобактеру. Для нашего организма хеликобактер в желудке – это норма. Звучит подозрительно? Но ведь вспомните, что хеликобактер у нас был всегда, а рост числа язв начался только в конце 19 века! А пик язв пришелся на начало 20 века, через 30 лет начался пик язв двенадцатиперстной кишки. Разумеется, хеликобактер имеет к этому отношение: так же как и холестерин пищи к атеросклерозу. Выпускники курса «Здоровое питание» знают, о чем я.

Вот авторы (http://www.jci.org/articles/view/38605) прямо заявляют: хеликобактер – это неотъхемлимая часть нашей естественной микрофлоры. И его устранение серьезно увеличивает риск развития ряда заболеваний. Чтобы понять, почему это так, прочитайте статью про «теорию старых друзей».

Эти факты побудили изучить ученых взаимоотношения Helicobacter pylori и человека более тщательно. Установлено, что искроренение хеликобактрера приводит к следующему:

1. Увеличение риска инсульта в два раза.

Врачи из Медицинской школы Нью-Йоркского университета опубликовали результаты своего исследования на эту тему, которое продолжалось 12 лет. На протяжении этого срока они наблюдали за состоянием здоровья 10 тысяч американцев. Оказалось, что уровень смертности от инсульта у людей с Helicobacter pylori был в два раза ниже по сравнению с неинфицированными.

2. Инсулинорезистентность.

Еще одно исследование проведено учеными из Университета биоинформатики штата Вирджиния. Они изучили взаимосвязь инсулиновой резистентности и инфицирования бактерией Helicobacter pilori. Инсулиновая резистентность — состояние, при котором отсутствует должная регуляция уровня глюкозы поджелудочной железой, так как клетки организма становятся менее восприимчивыми к действию инсулина, основного гормона поджелудочной железы. Такое состояние является первым «звонком» в развитии сахарного диабета, оно также часто проявляется неконтролируемым набором веса. Для оценки этого состояния используют индекс инсулинорезистентности. В эксперименте на мышах выяснилось, что в группе инфицированных животных индекс и частота инсулинорезистености были ниже, чем в группе контроля.

3. Увеличение кислотности желудка и усиление изжоги (заброс секрета желудка в пищевод).

Становится все более очевидной обратная связь между H. pylori и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и ее осложнениями, в том числе пищеводом Барретта и раком пищевода. Хеликобактер защищает от ГЭРБ и рака пищевода, причем CagA положительные штаммы, активно взаимодействующие с человеком, проявляют наиболее выраженный протективный эффект.

Хеликобактер пилори при какой температуре погибает

www.beloveshkin.com

Хеликобактер пилори — очень небольшой зверь. В этом нет ничего удивительного, потому что он относится к той породе, которую «легко не заметить за видимой чистотой».

Проще говоря, хеликобактер пилори — микроб. Живет он в желудке и, по мнению современных медиков, является главным виновником таких малоприятных заболевании, как гастрит и язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Не кисло будет?
Долгое время в медицине главенствовало мнение, что в желудке не может существовать живых организмов, поскольку ничто живое не способно жить в соляной кислоте. А заболевания желудка — гастриты и язвы — относили на счет повышенной кислотности. Человек нервничает, курит, ест много копченого и пряного, пьет кофе — в результате кислотность желудочного сока повышается, слизистая оболочка (эпителий) на стенках желудка не выдерживает, и вот, пожалуйста, язва. Поэтому в целях предупреждения язвы шла активная борьба с кислотностью. Диеты для понижения кислотности печатали везде, каждый день на рынок выбрасывали все новые медикаменты, так что на сегодня во всех странах мира средства, направленные на борьбу с кислотностью (антациды), занимают лидирующие места в списках наиболее часто продающихся фармакологических препаратов.

Общемировая кислотность неуклонно понижалась, а язва хорошела, молодела и не сдавала своих позиций. Число школьников с хроническим гастритом к началу 80-х годов достигло рекордного уровня, а язвенником являлся каждый шестой житель Европы старше 45 лет. Залеченная язва в 85% случаев давала рецидив, несмотря на строжайшие выверенные диеты и регулярный прием антикислотных препаратов. Стало ясно, что пропущен какой-то немаловажный фактор.

Желудочный космонавт в личном скафандре
В 1983 году группа австралийских исследователей открыла существо, доселе науке неизвестное. (Надо отметить, что австралийский континент вообще любит потрясать биологов всякими неожиданностями, так повелось исторически — со времен открытия утконоса и ехидны.) Это существо отличалось удивительной особенностью — оно прекрасно существовало в соляной кислоте, вырабатываемой нашими желудками. Бактерия была названа красивым именем Helicobacter pylori, что в переводе означает «микроб желудочный спиральный». В соляной кислоте зверюшка плавает в подобии персонального скафандра — она окружает себя пузырьком собственного микрокосма, который нейтрализует соляную кислоту в непосредственной близости от микроба.

Короткая победная война
Когда нехитрый жизненный уклад хеликобактера пилори стал известен врачам, те пришли в ярость. Годы, затраченные на разработку диет и препаратов, пошли под хвост поедателю эпителия — ведь даже в безупречном с точки зрения кислотного баланса желудке этот микроб может за достаточно короткое время учинить варфоломеевское побоище. Более того, в 1994 году ВОЗ даже обвинила хеликобактера в том, что его жизнедеятельность является причиной развития злокачественных опухолей желудка и двенадцатиперстной кишки. Врачи всерьез принялись охотиться на хеликобактера. В Австралии, Франции, Германии, Италии, Швейцарии и США были созданы особые боевые бригады «Рабочие группы по хеликобактеру пилори».

Война оказалась короткой и эффективной. От Лозанны до Балтимора циркулировали ободряющие депеши и победные сообщения. Хеликобактер оказался весьма уязвимым: на мощную дозу антибиотика он реагировал замечательно — вымирал подчистую в считанные часы. В комбинациях с веществами, подавляющими кислотность, антибиотики великолепно влияли на язву — лишь в 5% случаев, против обычных 85%, она давала рецидив на следующий год. И то этот рецидив чаще всего был объяснен повторным заражением или активным приемом обезболивающих препаратов, которые, как известно, резко повышают кислотность в желудке.

Медики сняли запреты на стресс, жареную свинину и маринованные огурцы. «Но даже после развенчания язвенных диет, — говорит немецкий профессор гастроэнтерологии Берндт Симон, — я бы все равно оставил одно ограничение. Оно касается кофе. Одна-две чашки в день погоды не сделают, но если пить кофе больше — в желудке начинается настоящий кислотный пожар, который может спровоцировать рецидив язвенной болезни». Так что мы с тобой дожили-таки до знаменательных дней, когда профессора советуют язвенникам разве что не злоупотреблять черным кофе. Это после того, как их десятилетиями держали на овсянке — и все по вине мерзавца хеликобактера пилори.

Доктор Райнер Хаас, руководитель «Рабочей группы Хеликобактер пилори», работающей в сотрудничестве с университетской клиникой Лозанны (Швейцария), рассказывает, как действует прививка против бактерии. Наш организм вырабатывает антитела, которые способны уничтожать бактерию. По наличию этих антител в анализе (либо респираторном, либо в анализе слюны или крови) мы и устанавливаем, что человек заражен хеликобактером пилори. К сожалению, естественных антител не хватает, чтобы справиться с бактерией. Поэтому мы рекомендуем сперва пройти курс лечения антибиотиками и лишь потом сделать прививку, которая усиливает выработку антител. Чтобы, если произойдет повторное заражение, организм молниеносно на него среагировал.

Вакцина состоит из двух ингредиентов. Это белок самой бактерии и иммуностимулятор. Белок «притворяется» бактерией, а иммуностимулятор заставляет вырабатываться большое количество антител к ней. Действие прививки продолжается от трех до пяти лет. Особенно эффективна она при лечении язвенной болезни: за этот срок язва успевает окончательно зарубцеваться и очень редко дает рецидив. Но ревматикам и тем, кто страдает мигренями, прививка и лечение антибиотиками могут не помочь, Дело в том, что обезболивающие вещества, которые они вынуждены принимать, крайне пагубно влияют на состояние язвы. У остальных же групп населения этот метод показал себя весьма успешным.

Он остается с нами
И все-таки хеликобактер пока не капитулирует. И язвенников намного меньше не становится, несмотря на гениальные открытия ученых. Причин тому две.
Во-первых, пока еще не окончательно установлен механизм передачи хеликобактера от одного человека другому. Известно, что он легко передается при поцелуях, через посуду и при несоблюдении правил гигиены в туалетах. Возможность распространения бактерии воздушно-капельным путем до сих пор тоже не опровергнута. А если учесть, что количество инфицированных в развитых странах достигает 30% населения (в странах третьего мира до 90%), то неудивительно, что хеликобактер пилори до сих пор живее всех живых. Американцы и швейцарцы разработали систему прививок, которая помогает избежать заражения. Но пока эти прививки недостаточно распространены и применяются только для прививания язвенников в этих странах (и то далеко не в каждом случае), в то время как сами разработчики мечтают одновременно привить все человечество и извести хеликобактера с лица земли, как некогда возбудителя оспы.

Во-вторых, всякие новшества в реальной жизни медленно пробивают себе дорогу. Огромное число медиков-практиков пока не приняли на вооружение этот метод борьбы с язвой. До сих пор даже в Германии (весьма информированной о происках хеликобактера) только один из десяти пациентов получает лечение, рекомендованное «Рабочими группами», а что касается России, то у нас этот метод пока вообще не планируется ставить на поток. Ряд специалистов настаивает на том, что хеликобактер пилори — это естественный сожитель человека, и употребление в данном случае мощных антибиотиков — это стрельба из пушки по воробьям, которая может привести к опасному дисбактериозу всего организма. Так что пока идет борьба школ, идей и мнений, хеликобактер может спать спокойно — тотальное уничтожение ему грозит разве что в США и Швейцарии, где он признан внутренним врагом национального масштаба.

Симптомы

Гастрит
Постоянные периодические болезненные ощущения в желудке, дискомфорт «под ложечкой», изжога, тошнота и чувство переполненности желудка, обложенность языка, расстройство пищеварения, неприятный привкус во рту, отрыжка, повышенная температура тела, кровоточивость десен.

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки
Продолжительные болезненные ощущения в верхней части живота, рвота, боли по ночам. Часто после еды боли ослабевают. Изменение аппетита. Без лечения язва даст о себе знать очень резкими болями и желудочным кровотечением.

1. Партизанская тактика
Хеликобактер пилори плавает в соляной кислоте, окруженный мантией из фермента, который нейтрализует действие кислоты в непосредственной близости от бактерии.

2. Атака
Своими спиралевидными «усиками» бактерия просверливает вход в слизистую оболочку желудка и пристраивается в клетки эпителия стенок желудка. Там она надежно защищена от кислоты. Хеликобактер пилори питается клетками эпителия и выделяет ядовитые продукты обмена веществ, которые также разрушают клетки.

3. Разрушение
Поврежденные клетки слизистой оболочки больше не предохраняют стенки желудка от действия кислоты. Сперва на них образуется воспаление, которое потом переходит в язву.

Источник: www.fakttv.ru

malahov-plus.com