ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ТОКСИНОМ КЛОСТРИДИЙ

КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ
Отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
Этиология. Микробы Clostridium perfringens представляют собой крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактериальных пищевых отравлений чаще является токсин (или токсины) возбудителя типа А, реже клостридий типов Е и F.
Эпидемиология. Клостридий широко распространены в почве (десятки тысяч возбудителей в 1 г почвы), в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Чаще клостридиозные отравления бывают обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами.
некоторых странах отравления токсином CL perfringensрегистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.
Патогенез. При отравлении токсинами, вырабатываемыми CL perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет, вероятно, лецитиназа С (альфа-токсин). При отравлении, связанном с клостридиями типов Е и F, основным является бета-токсин. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, нарушая его всасывательную функцию, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый анаэробный сепсис.
Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 6 до 24 ч. Отравления, вызванные клостридиозными токсинами, протекают значительно тяжелее, чем отравление стафилококковым, энтеротоксином. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара. Обильная рвота и жидкий стул могут привести к выраженному обезвоживанию (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).
и отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (связь с определенными продуктами, групповой характер заболеваний) и клинические данные (относительно короткий инкубационный период, тяжелое течение, частый и обильный жидкий стул, признаки дегидратации и др.). При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами клостридий, берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения) или от трупа (200 мл содержимого тонкой кишки и 100 мл перитонеальной жидкости). В материалах обнаруживают возбудитель или его токсины. Исследования проводят по методике выделения анаэробных микробов.
Дифференциальный диагноз проводят с холерой, отравлением стафилококковым энтеротоксином, сальмонеллезным гастроэнтеритом.
Лечение. Для удаления токсинов из организма проводят возможно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната. При обезвоживании проводят комплекс мер в зависимости от степени обезвоживания (см. Холера. Интенсивная терапия). Учитывая возможность проникновения клостридий в кровь и развития анаэробного сепсиса назначают метронидазол (по 0,5 г 3 раза в день в течение 5—7 дней) или антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, лево-мицетин, эритромицин).
огноз серьезный, летальность достигает 30%. Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактикиотравлений, связанных с клостридиями, основное значение имеет надзор за забоем скота, обработкой, хранением, транспортировкой мяса, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.
Этиология. Возбудители — Clostridium difficile обладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения Сl difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридий чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов.
же возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).
Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдо-мембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104—105 микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.
Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых Сl difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани.
патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда.антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.
Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотера-пии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5—7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда Псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных.
некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдо-мембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.
В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать Псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколо-носкопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Сl difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения.
и компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.
Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Сl difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков.
Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так как Сl difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки.
е штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.
При пероральном применении метронидазол активен как против СL difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах.
Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl difficile весьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5-2 г/сут (разделить на 3—4 приема) создается концентрация в испражнениях 500-2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса.
и назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3-4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку).
У 10-20 % больных через 1-4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранэзного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4-6 нед) или несколько 5-7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактикане разработана.


ПРОЧИЕ КЛОСТРИДИОЗЫ
Клостридии являются причиной ряда нозологических форм, описанных в данном руководстве, в частности ботулизма, столбняка, пищевого отравления токсином клостридии, псевдомембранозного колита, анаэробного сепсиса. Этим не исчерпывается патология, связанная с клостридиями.
Некротический энтерит. Возбудителем некротического энтерита является Сl petfringens типа С. Эпидемические вспышки заболевания наблюдались в Новой Гвинее, в Германии после второй мировой войны. В возникновении заболевания имеет значение характер питания (недостаточность белков), изменения ферментной активности желудочно-кишечного тракта и др. Клинически заболевание проявляется сильными приступообразными болями в животе, тошнотой, кровавым поносом, инфекционно-токсическим шоком, перитонитом. Летальность достигала 40%. При патологоанатомическом исследовании отмечалось язвенное поражение тонкого кишечника, слущивание эпителия, образование псевдомембран из эпителия.
Инфекция кожи и мягких тканей. Различают 3 варианта клостридиозных поражений кожи и мягких тканей: простое загрязнение, поражение подкожной клетчатки и мионекроз. Клостридии часто выделяются из раневого содержимого при отсутствии признаков генерализованной инфекции и анаэробного сепсиса. Например, при огнестрельных ранениях клостридии выделяются в 30% случаев. Часто они высеваются при проникающих ранениях живота.
Локализованные клостридиозные поражения кожи и подкожной клетчатки могут протекать без признаков генерализации инфекции. В частности, диабетические язвы стопы, парапроктиты, воспаление подкожной клетчатки без поражения мышц. При отсутствии адекватного лечения процесс может распространяться на мышцы, заболевание сопровождается тяжелой обшей интоксикацией и может закончиться гибелью больного. Распространяющиеся целлюлиты характеризуются диффузным воспалением подкожной клетчатки с образованием газа, без вовлечения в процесс мышц (без некроза мышц). Процесс быстро распространяется по фасциальным пространствам и приводит к тяжелой интоксикации.
Клостридиозный некроз мышц (газовая гангрена) развивается в тех случаях, когда клостридии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц, а также мягких тканей. Несмотря на высокую обсемененность клостридиями ран, газовая гангрена развивается относительно редко. Возникновение газовой гангрены не всегда связано с тяжелым ранением. Заболевание развивается преимущественно при глубоких рваных ранах с наличием некроза, рана не должна сообщаться с поверхностными слоями, что благоприятствует развитию анаэробной инфекции. Инкубационный период короткий, иногда менее 24 ч (всегда менее 3 сут). Заболевание начинается с внезапного появления сильных болей в области раны, боль усиливается, но остается локализованной в области раны. Появляется местная припухлость и отечность, иногда выделяется геморрагический экссудат, иногда пенистого характера. Появляется и нарастает тахикардия, общая интоксикация. Нарастает отечность в области раны. Мышцы в области раны становятся бледными, отечными, не сокращаются при прикосновении скальпеля, напоминают по цвету вареное мясо. Несмотря на выраженную интоксикацию, сознание больные сохраняют до самой смерти. В нелеченных случаях в области раны пузыри кожи, заполненные кровянистым содержимым, и темные пятна гангрены кожи. Из отделяемого раны высеваются клостридии (или обнаруживаются в мазках, окрашенных по Граму).
Диагноз клостридиозов основывается преимущественно на клинических данных, так как клостридии часто выделяются из раневого содержимого и без развития клостридиозного поражения.
Для лечения используют большие дозы антибиотиков, в частности пенициллин (в дозе 20 млн ЕД/сут), при устойчивости возбудителя к пенициллину или при непереносимости его (аллергия) назначают левомицетин (4 г/сут). Используют также метронидазол, ванкомицин, доксицик-лин, антибиотики тетрациклиновой группы. Широко используются хирургические методы терапии (газовая гангрена, распространяющиеся целлюлиты и др.).
Прогноз. При ранней диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. При тяжелых формах и поздно начатом лечении прогноз серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся

samo-iscelenie.org.ua

Опасно ли присутствие клостридий в кале?

Клостридии лечение
Clostridium difficile — условно-патогенная бактерия. Повышенное ее количество оказывает токсическое воздействие на организм.

Если уровень таких микроорганизмов кишечной микрофлоры, как Clostridium difficile, не превышает показателей нормы, то их присутствие не оказывает негативного влияния на качество пищеварения и общее самочувствие. Однако если уровень клостридий значительно повышается, то выделяемые ними яды отравляют организм. Это означает, что при возникновении в кишечнике благоприятных условий для их размножения они из разряда условно-патогенных переходят в патогенные и серьезно нарушают работу органов пищеварения, кровеносной, нервной системы и могут провоцировать некроз тканей.

Другие разновидности клостридий являются возбудителями инфекционных заболеваний, и их выявление всегда указывает на необходимость лечения. К таким патогенным разновидностям относят:

  • Clostridium tetani – возбудитель столбняка;
  • Clostridium botulinum – провоцирует ботулизм;
  • Clostridium perfringens, septicum, novyi, histolyticum – возбудители газовой гангрены;
  • Clostridium perfringens (тип F) – вызывает развитие некротического энтерита.

При значительном повышении уровня Clostridium difficile, относящейся к условно-патогенной микрофлоре кишечника, у человека развивается псевдомембранозный колит.

Клостридии у взрослых

Нормальные показатели содержания клостридий в кале взрослого человека не должно быть ниже 105 КОЕ/г и выше 107 КОЕ/г. Даже незначительное превышение верхней границы нормы на фоне отсутствия проявлений дисбактериоза (диареи, запоров) не указывает на наличие серьезных нарушений. Лечение клостридиоза необходимо в тех случаях, когда повышение нормальных показателей сопровождается нарушениями пищеварения и общего состояния.

Клостридии у детей

У детей до года показатели нормы уровня клостридий в кале составляют от 102 до 103 КОЕ/г. У старших детей и подростков до 18 лет нормальные показатели варьируют от 103 до 105 КОЕ/г. Повышение уровня клостридий на фоне других нарушений микрофлоры кишечника или выявление патогенных форм этого микроорганизма является поводом для беспокойства и необходимости лечения.

Причины

Вызывать повышение уровня клостридий в кале могут разные факторы и причины:

  • прием антибиотиков;
  • недоношенность;
  • постнатальная гипоксия;
  • недоразвитость центральной нервной системы;
  • инфицирование внурибольничной инфекцией;
  • другие кишечные инфекции;
  • ОРВИ;
  • прием иммунодепрессантов;
  • прием гормональных средств;
  • нерациональное питание;
  • частые стрессовые ситуации;
  • проблемы со сном;
  • неблагоприятная экология;
  • перенесенные операции.

Симптомы повышения уровня Clostridium difficile

При повышении уровня клостридий в кишечнике у детей и взрослых развивается псевдомембранозный колит, протекающий в виде острого дисбактериоза, вызванного приемом антибактериальных препаратов (линкомицина, тетрациклина, амоксициллина, эритромицина и пр.). Иногда нарушение баланса микрофлоры кишечника провоцируется приемом иммуносупрессоров, цитостатиков или слабительных средств.

У больного возникают следующие симптомы:

  • вздутие живота;
  • жидкий стул;
  • примеси слизи и крови в кале;
  • боли в животе;
  • признаки интоксикации (слабость, головные боли, повышение температуры и пр.).

Из-за выделения клостридиями токсинов на стенках кишечника образуется налет (псевдомембраны). При длительном течении продукты жизнедеятельности этих бактерий могут приводить к полному разъеданию кишечной стенки и развитию перитонита.


Симптомы заражения Clostridium perfringens (тип F)

Clostridium perfringens (тип F) выделят нейротоксин, который провоцирует некроз клеток кишечника и приводит к образованию язв, тромбозу мелких сосудов и разрушению стенок кишечника. При поражении такими микроорганизмами у больного возникают следующие симптомы:

  • повышение температуры до 39 °C и выше;
  • частая и обильная рвота;
  • понос с пеной;
  • следы крови в кале.

При отсутствии лечения язвы могут кровоточить и вскрываться в брюшную полость.

Симптомы при пищевой токсикоинфекции

Клостридии лечение
Недостаточно термически обработанное мясо может стать источником заражения клостридией.

Клостридии могут попадать в организм вместе с неправильно приготовленными мясными блюдами. При недостаточной термической обработке в этом продукте питания скапливается большое количество этих микроорганизмов, и их попадание в пищеварительный тракт вызывает возникновение следующих симптомов:

  • обильная пенистая рвота;
  • боли в животе;
  • повышение температуры;
  • диарея.

Из-за рвоты и поноса у человека быстро развивается обезвоживание. Особенно опасны его проявления для маленьких детей, у которых утрата 10 % от массы тела может приводить к летальному исходу.


Диагностика

При выявлении вышеописанных симптомов врач назначает проведение анализов кала для подтверждения присутствия Clostridium perfringens (тип F), повышения уровня Clostridium difficile и выявления таких продуктов жизнедеятельности этих микроорганизмов, как нейротоксин, энтеротоксин (А) и цитотоксин (В). Именно токсины А и В приводят к повреждению клеток стенок кишечника и вызывают нарушение его функционирования. Для обнаружения токсинов, продуцируемых клостридиями, проводится иммуноанализ. По результатам исследования врач составляет дальнейший план лечения пациента.

Сбор кала должен проводиться как можно раньше после возникновения симптомов. Только при таких условиях специалист сможет выяснить, чем было вызвано расстройство пищеварения – дисбактериозом или продуктами жизнедеятельности клостридий.

Если сдача материала в лабораторию не может выполняться своевременно, то кал, помещенный в специальную емкость, хранят в холодильнике при температуре 2-8 °C. При такой температуре его можно сохранять на протяжении 3 дней и в таком случае результаты анализа останутся достоверными.

Обследование пациента может дополняться рентгенографией, выявляющей скопление выделяемых бактериями газов в кишечнике, или эндоскопией, позволяющей определить, как распространяются псевдомембраны (очагово или диффузно).

Лечение

Необходимость госпитализации больного при выявлении клостридий определяется тяжестью его состояния.

Если появление симптомов расстройства пищеварения вызывается приемом антибиотиков, то их применение отменяется. Для устранения обезвоживания пациенту назначается обильное питье солевых растворов (Регидрон, раствор Рингера и др.). При рвоте жидкость вводится малыми порциями. При необходимости для регидратации выполняются внутривенные вливания.

Если заболевание провоцируется приемом антибиотиков, то для его лечения бывает достаточно назначения средств для нормализации микрофлоры кишечника:

  • пробиотиков: Бифидумбактерин, Линекс, Лактобактерин, Хилак-форте, Бификол и др.;
  • витаминов группы В;
  • энтеросорбентов: Смекта, Сорбекс и др.

При необходимости для улучшения процессов пищеварения больному назначают прием ферментов поджелудочной железы (Креон, Мезим-форте и др.) и желчегонных средств (Ровахол, Холемакс, Хофитол и др.).

Для снижения уровня клостридий больному назначается прием метронидазола и ванкомицина.

При выявлении клостридий медикаментозная терапия всегда дополняется соблюдением специальной диеты.

Из рациона таких больных должны исключаться:

  • послабляющие продукты: капуста, бобовые, курага, свекла, чернослив и др.;
  • консервация;
  • жареные, жирные, маринованные и острые блюда;
  • колбасные изделия;
  • фастфуд;
  • кислые фрукты и ягоды;
  • овощи с высоким уровнем эфирных масел: лук, чеснок, редька, редис;
  • грибы;
  • сладости;
  • газированные напитки;
  • алкоголь.

В меню больного должны включаться продукты, обладающие скрепляющим действием (рис, запеченный картофель, отвар изюма и бананы) и содержащие молочнокислые бактерии (кефир, натуральный йогурт). Пища должна употребляться небольшими порциями для снижения нагрузки на пищеварительный тракт. Во время поносов продукты готовят путем отваривания и протирают. Блюда не должны быть слишком холодными или горячими.

В рацион могут включаться следующие продукты:

  • постные сорта мяса и рыбы;
  • овощи (в запеченном или отварном виде);
  • фрукты и ягоды (не кислые);
  • крупы;
  • яйца;
  • кисломолочные продукты;
  • растительные масла;
  • зелень;
  • отвар шиповника;
  • зеленый чай.

Для устранения диареи могут применяться некоторые рецепты народной медицины:

  • отвар коры дуба;
  • компоты из черемухи или черники;
  • отвар корок граната.

К какому врачу обратиться

Клостридии лечение
Вывести из организма токсины, вырабатываемые клостридией, помогут энтеросорбенты.

При появлении диареи, вздутия живота, рвоты, повышения температуры и болей в животе следует обратиться к гастроэнтерологу. После проведения анализов кала и определения типа клостридий врач назначает лечение. При необходимости обследование больного дополняется выполнением рентгенографии и колоноскопии.

Выявление клостридий в кале не всегда указывает на развитие заболевания. Определенный вид таких микроорганизмов относится к условно-патогенной микрофлоре и при определенном уровне не вызывает развития каких-либо признаков нарушения пищеварения. При значительном повышении показателей или выявлении патогенных разновидностей клостридий назначается лечение, направленное на подавление роста этих микроорганизмов и восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

О клостридиях в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

myfamilydoctor.ru

Описание клостридий

Клостридии (Clostridium) – это грамположительные микроорганизмы (при окраске по Грамму приобретают сине-фиолетовый цвет), относящиеся к семейству Clostridiacae, роду Clostridium. Первое описание клостридий датировано 1880 годом польским ученым микробиологом А. Пражмовским. Представляют собой палочки размером от 0,5 до 20 мкм, подвижные, обладают различной протеолитической активностью (способностью вырабатывать ферменты) в зависимости от вида. Способны образовывать споры, в результате которых приобретают форму «веретена» в связи с тем, что раздуваются в центре за счет образования эндоспоры (именно от греческого слова «веретено» и произошло их название). Особенность образовывать эндоспоры позволяет клостридиям выдерживать кипячение и быть малодоступными для антибиотиков. Иногда эндоспоры располагаются терминально, что придает клостридиям форму «теннисных ракеток». Клостридии являются анаэробами (размножаются при отсутствие кислорода).

К роду Clostridium относятся 100 и более видов бактерий. Наиболее известные из них C. botulinum (возбудитель ботулизма), C. tetani (возбудитель столбняка), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (возбудители газовой гангрены), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и другие.

Клостридии широко распространены в природе, могут обнаруживаться в почве, в водоемах. Некоторые клостридии (например, C. difficile) являются представителями нормальной микрофлоры некоторых систем организма человека, то есть являются сапрофитами. Чаще всего они обнаруживаются в кишечнике, на коже, слизистой оболочке ротовой полости, женской половой системы, респираторного тракта. Но все же основное место обитания – кишечник. В норме у совершенно здоровых людей количество клостридий зависит от возраста и составляет: у детей до 1 года – до 103 КОЕ/г (колониеобразующих единиц в грамме фекалий), у детей с 1 года и взрослых до 60 лет – до 105 КОЕ/г, старше 60 лет – до 106 КОЕ/г. C. difficile нередко высевают из почвы и воды, в которых, благодаря образованию эндоспор, она может сохраняться до 2х и более месяцев.

Факторы патогенности клостридий

Особенность клостридий и заболеваний, вызванных ими, это выработка токсинов и симптомы, связанные с ними, то есть клостридиозы — токсикоинфекции.

1) Токсинообразование – это фактор патогенности клостридий. Некоторые виды клостридий (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) продуцируют одни из самых сильных бактериальных экзотоксинов (ботулотоксин, столбнячный токсин – тетаноспазмин, ε-токсин, разрушающий эритроциты). Экзотоксины обладают нейротоксичностью (действие на нервную систему), гемотоксичностью (на эритроциты и лейкоциты), некротоксичностью (вызывает некроз тканей).
2) Другим фактором патогенности является инвазивность – способность локального повреждения тканей за счет выработки ряда протеолитических ферментов. В частности, C. perfringens способна вырабатывать протеиназу (расщепляющую белки), коллагеназу, гиалуронидазу. Такие факторы агрессии, как протеиназа, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа, являются результатом жизнедеятельности многих видов клостридий.

Главной особенностью патогенного действия клостридий является преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными, выраженность которых минимальна. Итак, жизнедеятельность клостридий осуществляется в анаэробных (без кислорода) условиях и сопровождается выработкой токсинов, ферментов и белков, который определяют газообразование и некроз в тканях, а также общее токсическое влияние на организм больного (чаще это нейротоксическое влияние).

Общие причины заражения инфекциями, вызванными клостридиями

Источником инфекции может быть больной и носитель как человек, так и животное, с испражнениями которого клостридии попадают в почву, на дно водоемов, где могут сохраняться несколько месяцев. Механизмы заражения – алиментарный (пищевой), контактно-бытовой. В зависимости от вида клостридий и симптомов болезни заражение здорового человека происходит через определенные факторы передачи. Факторами передачи пищевого пути служат пищевые продукты (мясные продукты, фрукты и овощи, молоко и молочные продукты), для ряда болезней, как ботулизм например, это продукты с созданием анаэробных условий без предварительной термической обработки (консервы, соления, копчености, вяленые продукты, колбасы домашнего приготовления). Контактно-бытовой механизм реализуется через раневой путь инфицирования, когда споры клостридий определенных видов попадают на поврежденные кожные покровы. Также описаны случаи болезней новорожденных (в условиях нарушения правил стерильности), что бывает при столбняке, ботулизме и других клостридиозах.

Заболевания, вызванные клостридиями

Ботулизм (С. botulinum)
Столбняк (С. tetani)
Газовая гангрена (С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Псевдомембранозный колит (C.difficile, С.perfringens тип А)
Антибиотикоассоциированные диареи (C.difficile)
Некротический энтерит, пищевая токсикоинфекция (С.perfringens тип А)

Ботулизм (возбудитель С. botulinum) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов и параличей гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. Главная особенность возбудителя – способность вырабатывать один из сильнейших микробиологических ядов – ботулотоксин, который и запускает развитие всех симптомов болезни. Более подробно по поводу данного заболевания в статье «Ботулизм».

Столбняк (возбудитель С. tetani) – также острая инфекционная болезнь с поражением нервной системы и тоническим сокращением мышц поперечнополосатой группы. Данный возбудитель также имеет отличительную особенность – выработку сильного токсина – столбнячного экзотоксина, обуславливающего тяжелую клинику заболевания. Подробнее о столбняке в статье «Столбняк».

Газовая гангрена (возбудители С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi) – инфекция, которая развивается в анаэробных условиях при активном участии некоторых видов клостридий, которая развивается на обширных участках поврежденных тканей. Развивается после обширных ранений, травм, травматических ампутаций, огнестрельных ранений. Сроки появления газовой гангрены – первые 2-3 дня с момента ранения или другой тяжелой травмы. В очаге инфекции клостридии находят благоприятные условия для размножения (отсутствие кислорода, омертвевшие клетки и ткани), выделяют токсины, вызывая интоксикацию всего организма и возможное поражение токсинами других органов и систем. У пациента в местном очаге наблюдается отек тканей, газообразование, омертвление тканей, распространение процесса на здоровые участки. Выделяют несколько форм – классическая, отечно-токсическая, гнилостная и флегмонозная. Помощь пациенту нужно оказывать как можно скорее, иначе распространение процесса может стоить больному жизни.

Газовая гангрена

Газовая гангрена

Псевдомембранозный колит или ПМК (вызывается чаще C.difficile, но может играть роль и С.perfringens тип А). ПМК также развивается вследствие антибиотикотерапии, частыми виновниками которой являются линкомицин, ампициллин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, реже цефалоспорины. Следствием такого лечения является грубый дисбактериоз кишечника с выраженной активностью одного из рассматриваемых нами микробов — C.difficile. Жизнедеятельность клостридии вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника, в основном дистального его отдела, образованием так называемых «псевдомембран» — фибринозных налетов на слизистой оболочке. Такие нарушения грозят развитием осложнения – прободения стенки кишечника, что может привести к летальному исходу. Группы риска по развитию ПМК: лица преклонного возраста (старше 65 лет), а также лица с сопутствующими заболеваниями (онкология, пациенты после оперативных вмешательств и другие). У пациента развивается температура и интоксикация (слабость, головная боль), однако эти симптомы необязательны. Также характерно расстройство стула, который становится частым, водянистым. У ослабленных пациентов могут возникнуть симптомы обезвоживания. Стул может напоминать изменения при холере (водянистый беловатого цвета, частый и обильный), однако в тяжелых случаях при сильном болевом синдроме может появиться стул с примесью крови.

Эндоскопическая картина ПМК

Эндоскопическая картина ПМК

Антибиотикоассоциированные диареи или ААД (вызываются C.difficile, С.perfringens), однако может быть микробная ассоциация с грибами рода Candida, клебсиеллой, стафилококком и другими. Чаще регистрируются в условиях лечебных учреждений среди пациентов, требующих антибиотикотерапии в силу того или иного заболевания. Именно в этих условиях и формируются устойчивые к лекарственным препаратам виды клостридий. Наблюдаются чаще при назначении препаратов широкого спектра (цефалоспорины, ампициллин и других). Возникают антибиотикоассоциированные диареи за счет сочетанного подавления роста как патогенной, так и сапрофитной (вполне нормальной) микрофлоры пищеварительной системы человека. Риск возникновения такой диареи не связан напрямую с количеством антибиотика в организме (она может возникнуть и при первом приеме, и при повторных введениях лекарства). Группы риска по развитию ААД – пациенты, принимающие цитостатики и имеющие иммунодефицит.
Симптомами ААД являются высокая температура и интоксикация (слабость, недомогание), появление водянистого стула с патологическими примесями (слизь, иногда кровь), боли в околопупочной области, а затем по всему животу. При заражении C.difficile нередки случаи повторной клиники (рецидива) через 4-6 дней в силу устойчивости спор клостридий к лечению. У детишек первых 3х месяцев, учитывая малую обсемененность кишечника и находящихся на грудном вскармливании ААД возникает редко.

Некротический энтерит (причиной является С.perfringens типа F). Некротоксин клостридии вызывает некроз стенки кишечника и образованием эррозированных поверхностей и язв (то есть разрушение стенки кишечника). В месте поражения наблюдаются воспалительные изменения с отеком слизистой. Есть опасность кровотечения и прободения язвы, а также развития тромбоза мелких сосудов. Пациенты жалуются на температуру, рвоту и жидкий стул с кровью и обилием пены.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная С.perfringens длится несколько дней. Клинически мало отличий от токсикоинфекции другой этиологии. Симптомы болезни обусловлены токсином клостридии и появляются через несколько часов (чаще это 6-12 часов) с момента употребления в пищу недоброкачественных продуктов питания ( чаще мясные продукты). Пациенты предъявляют жалобы на жидкий стул, тошноту, редко рвоту, болезненность в животе.

Поражение мочеполовой системы. В некоторых случаях клостридии могут явиться первопричиной развития острого простатита.

Клостридиальный сепсис может развиться при распространении большого количества токсинов по организму и токсического поражения различных органов и систем, в том числе и жизненноважных (почки, головной мозг, печень).

Диагностика клостридиозов

Предварительный диагноз ставится на основании симптомов конкретной клинической картины, связи заболевания с какой-либо обширной травмой, назначением антибиотиков, употреблением в пищу характерных продуктов питания и тому подобное. Диагноз подтверждается после лабораторной и инструментальной диагностики.

Лабораторная диагностика включает в себя:

1) Бактериоскопия первичная материалов для исследования.
2) Бактериологический метод, при котором происходит идентификация возбудителя. Материалом для исследования служит отделяемое из ран, испражнения и другие в зависимости от клинической формы. При сепсисе это может быть кровь, моча. Материал засевают на селективные питательные среды (например, среда Кита-Тароцци) и выращивают в анаэробных условиях.

Клостридии при бакпосеве

Клостридии при бакпосеве

3) Биологическая проба для выявления токсинов клостридий, с целью которой применяется реакция нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками.
4) Параклинические методы исследования (общий анализ крови, мочи, копрограмма, биохимические исследования крови).
5) Инструментальная диагностика. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить скопление газа в подкожном пространстве и мышечной ткани, что наведен на предварительные выводы о клостридиях (газ можно обнаружить и при других анаэробных инфекциях). При ПМК проводят эндоскопическое исследование, при котором видна картина очагового или диффузного (распространенного) колита с образованием псевдомембран.

clostridium difficile под микроскопом

clostridium difficile под микроскопом

Лечение клостридиозов

Пациенты с клостридиозными инфекциями подлежат госпитализации по показаниям и тяжести.
Такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовая гангрена лечатся только в стационаре и требуют немедленной помощи с целью спасения жизни пациента. Некоторые виды диарей являются госпитальными, поэтому также лечатся в стационаре.

Медикаментозная помощь включает в себя:

1) Введение специфических препаратов с целью нейтрализации токсинов при ботулизме (противоботулиническая сыворотка, иммуноглобулин) и столбняке (противостолбнячная сыворотка, иммуноглобулин). Эти препараты подлежат тщательному расчету и постановке строго под наблюдением врача в больнице. Сыворотки чужеродные, поэтому должна быть готовность к возможному проведению противошоковых мероприятий.

2) Антибактериальная терапия, с целью которой назначаются антибиотики, к которым клостридии имеют чувствительность. К ним относятся: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пенициллин, левофлоксацин. Выбор препарата остается только за лечащим доктором, который заподозрил и подтвердил диагноз определенной клинической формы клостридиозной инфекции. Для лечения антибиотикассоциированных поражений кишечника лекарственный препарат, вызвавший данное состояние, отменяют. Для этиотропной терапии может быть рекомендован ванкомицин для приема внутрь, метронидазол.

3) Хирургический метод лечения (актуален при газовой гангрене) и сводится к иссечению поврежденных участков раны с последующей антибактериальной санацией.

4) Симптоматическое лечение в зависимости от клинического синдрома (это могут быть пробиотики, уросептики, гепатопротекторы, жаропонижающие, противовоспалительные и другие группы препаратов).

Профилактика клостридиозов

Одно из важных правил – тщательное соблюдение правил личной гигиены в домашних условиях и в социальной среде: обработка рук после туалета, тщательная обработка продуктов питания, в том числе и термическая. Профилактические меры относятся и к медицинским работникам: контроль и динамическое наблюдение за назначением антибактериальных препаратов, особенно ослабленным пациентам отделений реанимации, онкогематологических стационаров, реципиентам органов и тканей.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

www.medicalj.ru

Клостридиоз перфрингенс

Клостридиоз перфрингенс – это патологическое состояние организма инфекционного происхождения с острым течением, в организм человека попадает энтерально, сопровождается синдромом гастроэнтерита и инфекционным токсикозом, иногда возможно присоединение сепсиса или некротического энтерита.

Клостридиоз перфрингенс

Механизм развития

В организм инфекция попадает через ЖКТ. Клостридии проникают в ЖКТ вместе с заряженной пищей и продуктами, после они перемещаются в тонкую кишку, где у них начинается процесс активного размножения. И как результат дальнейшее развитие воспалительного процесса. Так как и сальмонеллы клостридии имею способность проникать через кишечный эпителий в близлежащие тканевые структуры и кровь, то в результате происходят септические поражения.

Клиническая картина

Латентный период длится от шести часов до суток. Проявлять себя клостридии начинает очень ярко и остро, все начинается с рвоты, болезненных ощущений в районе живота, после добавляется чувство беспокойства и вялость, понижение аппетита и увеличение температуры до 39 °С. Испражнения становятся жидкими и частыми. Данные симптомы можно отнести к легкой форме патологии, которая проходит на третий либо четвертый день.

Более тяжёлые формы протекают как некротический энтерит, и вызваны клостридиями перфрингенс подвида С. Данные формы, зачастую можно наблюдать у маленьких пациентов с нарушениями ЖКТ, которые ранее лечились антибактериальными ЛП широкого спектра действия, и у малышей с дисбиозом кишечника. Начинает проявляться как гастроэнтерит: боль в желудке, обильная рвота, иногда с примесями крови, частота стул достигает двадцати раз в сутки. Далее присоединяется обезвоживание, резко снижается АД, метеоризм и рези в животе. При быстром развитии и запущенном лечении ребенок может скончаться от нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Лечебные процедуры при кишечном клостридиозе включает в себя антибиотикотерапию, с учетом возбудителя и его чувствительности. Обычно это цефалоспорины III поколения, Аугментин, Суммамед.

В комплексе подключают препараты бактерий – Лактобактерин, Бифидумбактерин, Энтерожермина. При помощи полезных бактерий можно притормозить процесс заселения ЖКТ клостридиями. В тяжелых случаях используют антитоксическую сыворотку.

Клостридиоз диффициле

Клостридиоз диффициле – это патологическое состояние организма инфекционного происхождения с острым течением, в организм человека проникает энтерально, провоцируемое антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий диффициле, сопровождается инфекционным токсикозом, диареей с последующим развитием колита.

Клостридиоз диффициле

Механизм развития

Клостридии начинают проявлять себя только после употребления антибактериальных ЛП широкого спектра действия, в особенности: Клиндамицин, Линкомицин, Цефамизин. Данные антибиотики нашли свое применение в детской практике в комплексном лечении воспаления легких, менингита и сепсиса.

При приеме антибактериальных препаратов подавляется рост нормальной микрофлоры, и как результат заселение кишечника клостридиями диффициле, после чего они размножаются и продуцируют токсины. Также возможно развитие заболевания после окончания курс антибиотикотерапии, оно начинает проявлять себя через 7-14 дней.

Клиническая картина

Данная форма клостридиоза протекает как псевдомембранозный колит, иногда как некротический энтероколит. Маленькие дети и новорожденные больше подвержены псевдомембранозному колиту.

Псевдомембранозный колит начинает проявлять себя на седьмые сутки после приема антибиотиков. Имеет острое начало, резкое повышение температуры тела, рвота, болевые ощущений в желудке и диарея. Ребенок отказывается от употребления пищи, наблюдается метеоризм и снижение массы тела.

Кожа приобретает сероватый оттенок, в области проглядывается образовавшаяся сетка из застойных вен. Испражнения водянистые, не имеет четкой структуры, возможна примесь крови и слизи. Не исключатся риск развития кровотечения из кишечника.

Недоношенных и новорожденных лечить тяжелее, так как у них болезнь протекает тяжелее. Сопровождается обильным поносом, сильным обезвоживанием, нарушением периферического кровообращения или нарушением кровообращения по типу коллапса.

Возможно образование язвенных участков на слизистой кишечника с последующим образованием калового перитонита. Ребенок находится в тяжелом состоянии, кожа бледно-серая, дыхание частое и поверхностное, гипорефлексия и гиподинамия. При отсутствии своевременного и адекватного лечения возможен летальный исход.

Лечение

Первоначально больному назначают метронидазол, далее парентеральные формы аминогликозидов (Бруламицин, Гентамицин, Амикацин) и цефалоспорины (Цефобид, Уназин, Роцефин).

При наличии тяжелой формы заболевания используют ванкомицин, назначают в соответствии с возрастной категорией на протяжении недели.

После курса антибиотикотерапии добавляют препараты бактерий для нормализации микрофлоры кишечника. Также употребляют ферменты (Креон, Панкреатин, Мезим, Фестал) и витамины группы В (Нейрорубин, Нейробион). При наличии тяжелой формы – кортикостероиды, противоалергические препараты и антитоксические сыворотки.

Ботулизм

Ботулизм – это патологическое состояние организма инфекционного происхождения с острым течением, во время которого поражается вегетативная и центральная НС с выраженными вялыми параличами. Сперва процесс поражает бульбарную мускулатуру, а далее соматическую. Еще ботулизм можно рассматривать как обычное пищевое отравление

Ботулизм

Механизм развития

Патология начинает проявлять себя после попадания возбудителя ботулизма в тело человека через ЖКТ. Существуют варианты проникновения токсина через раневую поверхность или во время вдыхания зараженных паров. Люди могут заразиться даже тогда, когда просто пережевывают зараженные продукты без последующего ее проглатывания.

Всасывается токсин ботулизма только в желудке, и небольшое количество в тонкой кишке, а именно в верхних отделах. Токсин ботулизма относится к сильным сосудистым ядам, способен резко спазмировать сосуды, что выражается побледнением кожи, а также проблемами со зрением, дискомфортом в районе сердца и головокружением. При помощи кровяного русла токсин проникает во все тканевые структуры и органы, и поражает их. Нервная ткань самая чувствительная к воздействию ботулинического яда, это выражается в поражении продолговатого и спинного мозга, и как следствие паралич, проблемы с глотанием и нарушение речи.

Клиническая картина

Латентный период может длиться до десяти дней, но обычно от 5 до 23 часов. Все зависит от концентрации токсина в организме, состоянием ЖКТ и индивидуальных особенностей человека.

При высокой дозе этот период сокращается до десяти часов, и соответственно болезнь будет протекать в тяжелой форме. Сначала человек ощущает снижение остроты зрения, нарушение речи и процесса глотания, после присоединяются следующие симптомы: двоение и пелена перед глазами, проблемы с чтением, а также зрачки практически перестают реагировать на свет. У больного человека садится голос, нарушается процесс речи, присоединяется сухость во рту и сильная жажда.

При последующем прогрессировании ботулизма нарушается акт дыхания. Пострадавшему нахватает воздуха, он пытается максимально захватить глоток воздуха, дыхание прерывистое и поверхностное, из-за недостатка кислорода развивается цианоз. Не исключается паралич дыхательных мышц с последующей остановкой дыхания.

Во время проникновения в ЖКТ небольших доз токсина то можно отметить присутствие диспепсических явлений. Латентный период длится от двух до десяти суток. Все начинается с тошноты переходящей в рвоту, спазмообразные боли в желудке, повышенное газообразование, а также возможен запор либо диарея. Слизистая ротовой полости сухая, из-за чего возникает чувство жажды, а также головные боли, головокружение, общая слабость и беспокойство. Температура увеличивается до показателей 39 °С, и может держатся до двух дней.

Лечение

При возможном подозрении на наличие у пострадавшего ботулизма его необходимо срочно госпитализировать. Для очищения организма от токсина используют промывание ЖКТ и очистительные спринцевания. Далее в организм вводят специфическую сыворотку по Безредке. Так как в начале болезни еще не определен тип токсина, применяют противоботулиническую сыворотку по схеме составленной лечащим врачом.

Одновременно с сывороткой в течении недели больной получает левомицетин в таблетках. Также возможно использование АТФ, сердечных гликозидов, витаминных комплексов. При выраженной интоксикации внутривенно вливают Реополиглюкин. В случаи проблем с дыханием используют аппарат для вентиляции легких.

Столбняк

Столбняк – это патологическое состояние организма инфекционной природы, с выраженными проявлениями токсикоза и тонико-клоническими судорогами, которые развиваются из-за поражения клеток нервной системы ответственных за двигательные функции. Делится на:

  • столбняк новорожденного;
  • акушерский столбняк;
  • и другие разновидности.

Столбняк

Механизм развития

При повреждении кожных покровов возбудитель попадает в тело человека, и разносится по органам и системам по крови. При поражении спинного и продолговатого мозга нарушаются функции полисинаптических рефлекторных дуг, и как результат тонико-клонические судороги. Любые внешние раздражители (звук, свет, запах) могут вызвать увеличение приступов

Клиническая картина

Латентный период может длиться от одного до четырнадцати дней, все зависит от степени поражения токсином.

Имеет острое начало. Изначально наблюдаются судороги жевательных мышц. У новорожденных перед судорогами можно заметить проблемы с сосанием и глотанием. Иногда, даже невозможно открыть рот и трудно принять пищу. При тяжелой форме очень сильно сжата челюсть, и открыть ее очень трудно.  Далее присоединяется болезненная ригидность мышц затылочной области, а после спускается вниз: шея, спина, живот и конечности.

Во время преобладания тонуса разгибательных мышц спины у пострадавшего развивается опистотонус – позвоночник больного изгибается в форме арки, точкой опоры служит только затылок и пятки.

На первых этапах судороги можно заметить пару раз в сутки по несколько секунд, с прогрессированием столбняка их частота и долгота наростают.

health-post.ru