Что такое псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит – это воспалительный процесс, характеризующийся острым течением, локализующийся в толстой кишке, а вернее, в выстилающей её слизистой оболочке. Всегда сопровождается диареей. Чаще от этого патологического процесса страдают женщины. Возрастных ограничений болезнь не имеет и с равной долей вероятности возникает как у взрослых, так и у детей.

Важно, что эта патология никогда не возникает самостоятельно, а развивается на фоне других болезней, то есть имеет вторичный характер.

Содержание статьи:

  • Симптомы псевдомембранозного колита
  • Причины псевдомембранозного колита
  • Диагностика псевдомембранозного колита
  • Лечение псевдомембранозного колита

Симптомы псевдомембранозного колита

псевдомембранозный колит

Воспалительный процесс толстого кишечника подобного типа не может остаться незамеченным со стороны больного человека.

Среди симптомов можно выделить:


  • Появление жидкого стула, носящего характер диареи. Он чаще всего водянистый, возникает часто, как минимум, каждые два часа. Чаще всего развивается спустя неделю после приема антибактериальной терапии, хотя нередки случаи развития колита и после однократного приема антибиотика. В 20% случаев диарея может возникнуть и спустя 1,5 месяца после завершения лечения. Иногда в стуле можно обнаружить примеси крови, а также высокое содержание лейкоцитов.

  • Больной предъявляет жалобы на боли, носящие спастический или судорожный характер. Особенно ярко они проявляются при надавливании на живот. При этом раздражение брюшины отсутствует.

  • Лихорадка часто сопровождает это заболевание, и температура может подниматься до высоких значений, вплоть до 40 градусов.

Эта триада симптомов наиболее ярко характеризует данный воспалительный процесс.

Однако проявляться они могут по-разному:

  • При легкой форме боли практически не беспокоят человека, дискомфорт в области живота едва ощутим. Стул редкий и не превышает 5 раз за стуки. Если отменить антибиотик, все нарушения самостоятельно регрессируют.


  • При среднетяжелой форме стул учащается и может наблюдаться каждый час, в нем имеется и слизь, и кровь. Температура при этом значительно повышается, боли доставляют ощутимый дискомфорт и усиливаются при прощупывании живота. Одной только отменой препарата-провокатора обойтись не удается, требуется лечение.

  • При тяжелом течении температура держится на высоких значениях, стул очень частый, может возникать каждые полчаса, нередко развиваются осложнения болезни.

  • Для молниеносной формы характерно быстрое нарастание симптомов с сильнейшими болями, диареей, переходящей в запор, вплоть до кишечной непроходимости. Часто такая форма болезни наблюдается у тех пациентов, которые получают лечение противоопухолевыми средствами. 

Причины псевдомембранозного колита

Причиной развития воспаления становится определенная анаэробная палочка – clostridium difficile, которая вырабатываемыми токсинами отравляет организм больного человека.

Среди факторов-провокаторов можно выделить следующие:

  • Прохождение терапевтического лечения определенными препаратами. Чаще всего воспаление вызывают антибактериальные средства (цефалоспорины, макролиды, офлоксацины, пенициллины, левофлоксацины). Кроме того, спровоцировать развитие воспаления может химиотерапия, средства, подавляющие работу иммунной системы, препараты золота, цитостатики, НПВП, средства для терапии диареи и психотропные препараты.


  • Хронические колиты кишечника.

  • Наличие онкологических образований в кишечнике.

  • Ишемические колиты, связанные с нарушением кровообращения в сосудах кишечника.

  • Перенесенное оперативное вмешательство на органах, находящихся в области брюшины.

  • Продолжительное времяпрепровождение в условиях больничного стационара.

  • Частые исследования кишечника, в данном случае подразумевается колоноскопия, ректороманоскопия.

Диагностика псевдомембранозного колита

При обращении больного к доктору с характерными жалобами на наличие жидкого стула и болей в животе, врач должен в первую очередь собрать анамнез. Важно выяснить, как давно пациента мучают подобные симптомы, принимались ли какие-либо препараты. После этого доктор осуществляет физикальный осмотр, включающий пальпацию брюшины и живота и измеряет температуру тела.

Для подтверждения диагноза будет необходимо проведение лабораторных исследований. Помимо стандартных процедур, таких как забор крови и мочи на общий анализ, необходимо биохимическое исследование крови и анализ кала. Именно по нему можно определить наличие или отсутствие анаэробной палочки-возбудителя. Посев кала требуется для определения микрофлоры, заселяющей кишечник.


Если есть необходимость в том, чтобы отличить диарею от другого диагноза может быть проведена эндоскопия или колоноскопия. Когда нет возможности проведения колоноскопии врач отправляет пациента на компьютерную томограмму брюшной полости. В некоторых случаях требуется забор небольшого участка кишечника на исследование. Биопсию проводят вовремя колоноскопии.

При необходимости больного отправляют на консультацию к гастроэнтерологу.

www.ayzdorov.ru

Описание заболевания

Псевдомембранозный колит — воспаление толстой кишки. После антибиотиков, применяемых для лечения различного рода инфекционных заболеваний, у больных развивается специфический дисбактериоз. Он приводит к воспалительному поражению кишечника с одновременным образованием фиброзных бляшек.

Согласно статистическим данным, из 15 тысяч пациентов, использующих антибиотики, у одного больного развивается эта патология. Особенно опасным такое осложнение считается для людей с ослабленным иммунитетом, так как у них практически сразу же появляются симптомы интоксикации организма, обезвоживания.Псевдомембранозный колит«>

Причины заболевания


Возбудителем патологии считается микроорганизм под названием Clostridium difficile. Это патогенная бактерия, диагностируемая у 3% здорового населения, причем различных возрастных групп. В процессе своей жизнедеятельности она выделяет два типа токсинов: А и В. Эти вещества повреждают стенку кишечника, провоцируя тем самым появление характерных для псевдомембранозного колита симптомов.

Главная причина развития данного заболевания — прием антибактериальных препаратов (это макролиды, цефалоспорины, пенициллины). Вероятность его появления увеличивается в несколько раз при одновременном использовании антибиотиков, антидиарейных средств, химиотерапии, иммуносупрессоров и нейролептиков. Кроме того, особое значение играет наличие сопутствующих недугов, их тяжесть. Развитие псевдомембранозного колита может быть спровоцировано действием таких факторов, как:

  • Патологии ЖКТ (язвенный колит, болезнь Крона).
  • Бесконтрольный прием антацидов.
  • Злокачественные новообразования.
  • Ишемический колит.
  • Длительное пребывание в стационаре (присоединение сопутствующих патологий).
  • После хирургического вмешательства на органы брюшной полости.
  • После частых манипуляций на кишечнике (колоноскопия, ректороманоскопия).

Псевдомембранозный колит«>

Псевдомембранозный колит: симптомы


Проявления этой болезни обуславливаются исключительно степенью тяжести ее протекания. При легкой форме своевременно диагностировать недуг не представляется возможным, так как он практически не имеет явных клинических признаков. Симптомы носят общий характер и напоминают обычное расстройство пищеварения, а не псевдомембранозный колит. Воспаление толстой кишки после антибиотиков, то есть их отмены, обычно проходит самостоятельно, диарея прекращается.

Средняя форма тяжести характеризуется появлением кровянистых и слизистых примесей в стуле. Пациенты жалуются на резкие боли в животе, которые лишь усиливаются перед непосредственным актом дефекации. Затем на фоне диареи и признаков обезвоживания появляются симптомы интоксикации (слабость, снижение аппетита, повышение температуры). Зачастую возникают ложные позывы к дефекации, которые также провоцируют серьезный дискомфорт.

При тяжелой форме, помимо характерных симптомов псевдомембранозного колита, наблюдаются нарушения в работе сердца. Обычно они проявляются в форме тахикардии и гипотонии. Такая клиническая картина объясняется нарушением белкового обмена.

Встречаются и так называемые молниеносные формы патологии с летальным исходом. В роли основной причины смерти чаще всего выступает токсическое расширение толстой кишки с одновременной перфорацией. Псевдомембранозный колит«>

Чем отличается заболевание у детей?


Для новорожденных и малышей первого года жизни типична высокая степень носительства бактерии Clostridium difficile. При этом развитие колита у пациентов этой возрастной категории происходит крайне редко, даже с учетом длительного приема антибактериальных средств.

Своеобразная невосприимчивость малышей к этой бактерии объясняется некоторыми возрастными особенностями строения слизистой кишечника, а также присутствием в крови антител, полученных еще от матери. В группу риска входят пациенты с выраженной лейкопенией, болезнью Крона или Гиршпрунга.

Чаще всего псевдомембранозный колит у детей развивается вследствие продолжительного пребывания в медицинском учреждении и приема антибиотиков. Использование последних в амбулаторных условиях также может привести к появлению недуга. Заболевание начинается остро. Отличительной особенностью клинической картины считается отсутствие ярко выраженных симптомов интоксикации, поэтому ведущее место принадлежит диарейному синдрому. Иногда большая часть каловых масс представлена густым месивом фиброзных отложений.

При тяжелом течении недуга возможны кишечные кровотечения, перфорация органа с последующим развитием перитонита и сепсиса.

Какое требуется обследование?

Подтвердить окончательный диагноз можно только после сбора анамнеза и обработки полученных результатов обследования.

При первичном осмотре специалист обычно отмечает болезненность живота при пальпации, его отечность, заметное визуально увеличение в объеме, повышение температуры. Если пациент жалуется на продолжительный понос, который сопровождает прием антибиотиков, это также указывает на псевдомембранозный колит.

Диагностика заболевания включает:

  • Общий анализ крови.
  • Исследование каловых масс (позитивный тест на растворимый белок, кровяные прожилки, примеси слизи).
  • КТ органов брюшной полости.
  • Бактериологическое исследование испражнений.

Дополнительно может потребоваться проведение ректороманоскопии. Этот метод исследования позволяет оценить типичную картину недуга: на слизистой кишечника отчетливо просматривается фиброзный налет желтоватого оттенка.

Псевдомембранозный колит«>

Этиотропное лечение

При появлении длительной диареи в первую очередь следует отменить прием антибактериальных препаратов. Любой антибиотик при псевдомембранозном колите может лишь ухудшить состояние больного. Легкая форма недуга, не сопровождающаяся ярко выраженной симптоматикой, не требует серьезной терапии.

При тяжелых и среднетяжелых формах, когда диарея продолжается после отмены лекарств, назначают этиотропный вариант лечения. Clostridium difficile восприимчива к «Ванкомицину» и «Метронидазолу». Чаще всего назначают последний. «Ванкомицин» используют в том случае, если у пациента имеются противопоказания к «Метронидазолу» (поражение печени, патологии ЦНС, индивидуальная непереносимость).

Борьба с дисбактериозом также относится к этиотропной терапии. Такое лечение рекомендуется при всех формах недуга для нормализации работы кишечника и предупреждения возможных рецидивов. В данном случае обычно назначают следующие бактериальные препараты: «Бифидумбактерин», «Колибактерин», «Бификол».


Псевдомембранозный колит«>

Патогенетическая терапия и псевдомембранозный колит

Схема лечения такого рода предполагает терапию основных симптомов заболевания. В первую очередь необходимо устранить дегидратационный синдром (обезвоживание). Кроме того, требуется коррекция нарушения белкового/электролитного обмена, дезинтоксикационная терапия.

При тяжелом обезвоживании назначают введение растворов Рингера под постоянным контролем диуреза. Для восполнения потери белка используют человеческую плазму. Если выраженная диарея повлекла за собой изменение электролитного обмена, после окончательного восстановления диуреза вводят растворы хлорида калия. Для ослабления симптомов интоксикационного синдрома показан прием «Холестирамина». Это средство не только связывает выделяемые бактериями токсины, но и выводит их из организма.

Хирургическое вмешательство

Оперативное вмешательство рекомендуется в случае прободения кишки, токсического расширения кишечника, тяжелого течения недуга. Если на протяжении 2-3 суток интенсивная терапия не дает позитивных результатов, врач принимает решение о проведении операции. Выжидательная тактика в такой ситуации недопустима, так как летальный исход может наступить очень быстро.


При молниеносной форме такой патологии, как псевдомембранозный колит, лечение хирургическим путем назначается в 45% случаев. Как правило, прибегают к колэктомии с последующим формированием илеостомы. Во время данной процедуры врач удаляет часть толстого кишечника и выводит конечный отрезок тонкой кишки на переднюю брюшную стенку. После операции состояние пациентов заметно улучшается, появляется шанс на окончательное выздоровление. С другой стороны, количество летальных исходов даже после хирургического вмешательства находится на высоком уровне (от 25 до 75%). Смертность обуславливается тяжелым исходным состоянием пациентов и запоздалым лечением.

После стабилизации пациента начинается второй этап операции. Врач формирует анастомоз между тонким кишечником и непосредственно культей прямой кишки.

Псевдомембранозный колит«>

Поговорим о питании

Если заболевание сопровождается сильной диареей, в течение трех дней пациентам показано голодание. При этом следует употреблять жидкость в больших количествах. Разрешается чай без сахара, отвар шиповника или обычная негазированная вода.

Постепенно можно расширять рацион. Через пару дней допускается нежирный кефир и несладкий кисель. Затем можно ввести протертый творог и плавно перейти на питание для людей, страдающих энтероколитами (стол № 4А).

В период восстановления рацион необходимо планомерно расширять. На этом этапе пациентам с диагнозом «псевдомембранозный колит» диета допускает употребление в пищу практически всех продуктов.

Вне зависимости от степени тяжести недуга на весь курс лечения рекомендуется ограничить потребление алкогольных напитков, сдобы, копченостей, жареной и чрезмерно жирной пищи.

Прогноз

Псевдомембранозный колит считается достаточно тяжелым осложнением после антибактериальной терапии. При легких формах заболевания, в случае своевременной отмены препаратов и ликвидации дисбактериоза, прогноз благоприятный. Среднетяжелые формы имеют склонность к рецидивированию. В особо серьезных случаях летальный исход может произойти даже после грамотно назначенной терапии. Причиной смерти могут выступать нарушения обмена, вызванные стремительно развивающейся дегидратацией.

Псевдомембранозный колит«>

Профилактические меры

Чтобы предупредить развитие псевдомембранозного колита, важно грамотно принимать назначенные антибактериальные средства. При этом лечащий врач должен учитывать возможные противопоказания к использованию таких препаратов. Немаловажную роль играет применение бактериальных средств для коррекции дисбактериоза, а также специальное питание.

В группу повышенного риска входят люди преклонного возраста, длительно принимающие антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов (к примеру, «Ранитидин»). Таким пациентам нежелательно использовать для лечения линкозамиды, тетрациклины и антибиотики цефалоспоринового ряда.

Псевдомембранозный колит относится к группе достаточно серьезных патологий, которые могут ухудшить качество жизни человека. При отсутствии грамотного лечения стремительно развивающийся воспалительный процесс способен спровоцировать необратимые последствия в организме. Именно поэтому так важно своевременно диагностировать недуг и приступить к его терапии. Будьте здоровы!

www.syl.ru

Виды псевдомембранозного колита

В зависимости от тяжести заболевания, выделяют следующие формы:

  1. Легкая.
  2. Средней степени тяжести.
  3. Тяжелая.
  4. Фульминантная.

Причины псевдомембранозного колита

Главной причиной заболевания является бактерия Clostridium difficil. В процессе своей жизнедеятельности она выделяет два вида токсинов – А и В. Они повреждают стенки кишечника, что приводит к появлению симптомов псевдомембранозного колита.

Распространенность инфекции Clostridium difficile определяется множеством факторов, включая частоту проведения эндоскопического исследования толстой кишки и использования антибактериальных лекарственных средств, а также эпидемиологическую ситуацию.

Clostridium difficil – основной возбудитель псевдомембранозного колита

В большинстве случаев заболевание возникает при применении цефалоспоринов II–III поколения (цефподоксима, цефадроксила). Реже симптомы псевдомембранозного колита появляются после приема макролидов или пенициллинов.

Вероятность развития заболевания существенно возрастает в том случае, если пациент одновременно применяет несколько антибактериальных препаратов, нестероидные противовоспалительные средства, противодиарейные или психотропные препараты.

Также риск развития псевдомембранозного колита повышается у пациентов, проходящих терапию онкозаболеваний.

При тяжелом и молниеносном течении псевдомембранозного колита показано хирургическое вмешательство, при котором пораженную часть кишечника удаляют.

Факторы, влияющие на развитие псевдомембранозного колита:

  1. Возраст старше 60 лет.
  2. Хронические заболевания.
  3. Иммунодефицитные состояния.
  4. Болезни пищеварительной системы.
  5. Хирургические вмешательства в области брюшины.
  6. Злокачественные новообразования.
  7. Ишемические колиты, при которых происходит нарушение кровообращения в стенках кишечника.
  8. Пребывание в отделении интенсивной терапии.
  9. Злоупотребление очистительными клизмами.
  10. Частые инструментальные исследования кишечника.

Стадии псевдомембранозного колита

Выделяются следующие стадии псевдомембранозного колита:

  1. Инкубационный период. Несмотря на то, что болезнь имеет инфекционную этиологию, длительность этого периода установить сложно.
  2. Острая стадия.
  3. Выздоровление.

Симптомы псевдомембранозного колита

К общим симптомам псевдомембранозного колита относятся:

  • диарея. Стул становится водянистым и может наблюдаться каждые 2 часа. В каловых массах появляется примесь слизи. Могут отмечаться ложные позывы к дефекации;
  • боли в животе. Носят спастический характер и усиливаются при пальпации или перед актом дефекации. При этом живот умеренно вздут.

При легкой форме псевдомембранозного колита у пациента наблюдаются следующие симптомы:

  • дискомфорт в животе, сопровождающийся слабыми болевыми ощущениями;
  • стул редкий, до 5 раз в сутки.

Симптомы псевдомембранозного колита

При отмене препарата, провоцирующего развитие болезни, признаки псевдомембранозного колита самостоятельно исчезают в течение недели.

Для среднетяжелой степени заболевания характерно появление болевых ощущений в животе в виде спазмов. Они усиливаются при пальпации. Стул частый – до 10–15 раз в сутки. Каловые массы напоминают рисовый отвар, они жидкие, зеленоватого или желтого оттенка. В испражнениях присутствует слизь и кровь. Значительная потеря жидкости приводит к понижению артериального давления, учащению пульса.

Пациент становится слабым, у него нарушается тонус мышц, а в некоторых случаях могут возникать судороги. Количество выделяемой мочи сокращается. После отмены лекарственного препарата, ставшего причиной развития псевдомембранозного колита, симптомы заболевания сохраняются на протяжении 7–14 дней.

Для тяжелой формы заболевания характерны следующие симптомы:

  1. Сильные схваткообразные боли в левой части живота.
  2. Частота стула – до 30 раз в сутки.
  3. Кровь в каловых массах присутствует с первого дня заболевания.
  4. Повышение температуры тела до 39 °C.
  5. Отеки.
  6. Слабость, вялость, снижение давления.
  7. Обезвоживание.

После отмены препарата, вызвавшего заболевание, симптомы самостоятельно не исчезают.

При молниеносной форме заболевания у пациента появляются такие симптомы:

  1. Резкие и сильные боли в животе, напоминающие острый живот.
  2. Повышение температуры тела до 40 °C.
  3. Частый и жидкий стул, который быстро сменяется запором.
  4. Кишечная непроходимость.

В большинстве случаев заболевание возникает при применении цефалоспоринов II–III поколения (цефподоксима, цефадроксила). Реже симптомы псевдомембранозного колита появляются после приема макролидов или пенициллинов.

Читайте также:

1. Целебные свойства редиса

2. Вред никотина

3. Есть ли способы надежные просить пить

Диагностика

Диагностика начинается со сбора анамнеза и анализа жалоб. Важными данными считается длительность симптомов, наличие диареи, наличие/отсутствие в кале примеси крови, слизи или гноя.

Врач уточняет, проводилась ли терапия лекарственными средствами, на протяжении какого периода и в какой дозировке. При пальпации отмечается усиление болевого синдрома. При молниеносном течении заболевания у пациента наблюдаются симптомы острого живота, состояние быстро ухудшается, возникают сильные и резкие боли в животе и патологическое напряжение брюшной стенки.

К лабораторным методам исследования относят:

  1. Общий анализ крови. В этом случае выявляются признаки воспалительного процесса (повышение уровня лейкоцитов и СОЭ). Также анализ дает возможность определить уровень гемоглобина, который может быть понижен.
  2. Биохимический анализ крови.
  3. Общий анализ мочи. Назначают при подозрении на присоединение вторичной инфекции.
  4. Анализ кала. В нем может быть обнаружен возбудитель заболевания и продукты его жизнедеятельности. Также в составе каловых масс определяется наличие крови и слизи.

К инструментальным методам анализа относится:

  1. Ректороманоскопия. С помощью эндоскопа исследуется слизистая оболочка кишечника. Ее покрывают псевдомембраны (фиброзные пленки желтоватого цвета).
  2. Колоноскопия. Проводится в случае подозрения на распространение патологического процесса на верхние отделы толстого кишечника.
  3. Компьютерная томография.
  4. Ирригоскопия (рентгенологическое исследование кишечника).

Диагностика псевдомембранозного колита

Дифференцируют псевдомембранозный колит с синдромом раздраженной толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, ишемическим колитом, клостридиозным колитом, стафилококковым энтероколитом.

Лечение псевдомембранозного колита

При псевдомембранозном колите, в первую очередь, отменяют препарат, который стал причиной развития заболевания. При легкой или среднетяжелой степени болезни для исчезновения симптомов этого может быть достаточно. Для ускорения процесса выздоровления могут быть назначены сорбенты и эубиотики.

При терапии тяжелой формы заболевания применяют лекарственные средства следующих групп:

  1. Гликопептидные антибиотики. Препараты этой группы угнетают синтез клеточной стенки чувствительных бактерий. Обычно назначаются курсом 5–7 дней.
  2. Противомикробные и антисептические средства. Курс лечения в среднем составляет 7–14 дней.
  3. Сорбенты. Помогают купировать интоксикацию и диарею.
  4. Пробиотики и пребиотики. Препараты этой группы позволяют восстановить нормальную микрофлору кишечника, что препятствует развитию клостидий.

Возможно проведение инфузионной терапии с целью восстановления объема жидкости в организме и устранения интоксикации.

При тяжелом и молниеносном течении псевдомембранозного колита показано хирургическое вмешательство, при котором пораженную часть кишечника удаляют.

Особую роль в лечении псевдомембранозного колита играет питание. Принимать пищу следует часто (5–6 раз в день), небольшими порциями. В рацион вводятся продукты, которые помогают устранить диарею:

  • рисовая каша или рисовый отвар;
  • печеный картофель;
  • бананы;
  • кисели.

В период лечения и восстановления после заболевания из меню пациента исключаются:

  • жареные, острые и соленые блюда;
  • специи;
  • соленья;
  • жирное мясо и рыба;
  • молоко;
  • фрукты;
  • алкогольные и газированные напитки.

Диета при псевдомембранозном колите

Из-за частых позывов к дефекации организм быстро обезвоживается, что представляет опасность для организма, поэтому необходимо восполнять уровень жидкости. Пить можно негазированную воду или слабый чай без сахара.

Для среднетяжелой степени заболевания характерно появление болевых ощущений в животе в виде спазмов. Они усиливаются при пальпации.

Осложнения

Если вовремя не начать лечение псевдомембранозного колита, возможно развитие следующих осложнений:

  1. Токсический мегаколон. Это патологическое расширение толстого кишечника, в результате которого происходит перфорация, а содержимое его изливается в брюшную полость, вызывая перитонит. Возможен летальный исход.
  2. Асцит. Характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости. В некоторых случаях может развиваться массивный отек подкожной клетчатки.
  3. Гипокалиемия. При стремительном развитии заболевания происходит быстрое обезвоживание организма, в результате чего количество калия резко уменьшается.
  4. Суперинфекции. При неправильно проведенном лечении может развиваться новый инфекционный процесс, тяжело поддающийся лечению.
  5. Сепсис.

Прогноз

Прогноз зависит от формы псевдомембранозного колита:

  1. Легкая форма: симптомы исчезают после отмены препарата.
  2. Среднетяжелая форма: симптомы могут сохраняться на протяжении нескольких недель, в дальнейшем наступает выздоровление.
  3. Тяжелая форма: риск летального исхода составляет 30%. После выздоровления заболевание может рецидивировать.

Профилактические меры

Для того чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо:

  • принимать лекарственные препараты только по назначению врача;
  • не злоупотреблять антибактериальными препаратами;
  • использовать пробиотики или пребиотики в период лечения антибиотиками.

Видео с YouTube по теме статьи:

zdorovi.net

Что такое псевдомембранозный колит?

Псевдомембранозный колит (псевдомембранозный энтероколит) – серьезное осложнение антибиотикотерапии, характеризующееся развитием специфического дисбактериоза, приводящего к воспалительному поражению кишечника (преимущественно его дистальных отделов) с образованием фибринозных налетов (псевдомембран). При тяжелом течении заболевания (наиболее часто встречается у ослабленных больных) наблюдается выраженный интоксикационный синдром, обезвоживание с нарушением обмена электролитов, развиваются грубые поражения кишечной стенки, вплоть до прободения.

Причины

Наиболее часто псевдомембранозный колит возникает при использовании таких антибиотиков, как Линкомицин и Клиндамицин. Реже встречаются случаи заболевания после приема Ампициллина, Пенициллина, Тетрациклина, Эритромицина, Левомицетина, Цефалоспоринов.

По некоторым данным псевдомембранозный колит могут вызывать практически все антибиотики, а также некоторые цитостатики и слабительные средства.

Непосредственной причиной заболевания становится специфический дисбактериоз с преобладанием одного микроорганизма – Clostridium difficile.

Это условно-патогенная бактерия, которая обнаруживается у 0-3% здорового населения разных возрастных групп, особенно часто у детей и новорожденных (до 50% инфицированности — в самых младших возрастных группах).

Кроме того, Clostridium difficile широко распространена в природе: обнаруживается в почве, и обитает в кишечниках многих животных – как диких, так и домашних.

Как правило, специфический клостридиальный дисбактериоз развивается при длительном употреблении антибиотиков внутрь, однако описаны случаи возникновения псевдомембранозного колита после инъекционного использования антибиотиков.

Clostridium difficile выделяет токсины, пагубно влияющие на эпителий кишечной стенки. Такие антибиотики как Линкомицин, Клиндамицин и, в меньшей мере, Пенициллины — способны усиливать действие токсинов бактерий в десятки, и даже сотни раз.

Предрасполагающими факторами к развитию псевдомембранозного колита являются:
1. Возраст старше 65 лет.
2. Наличие таких тяжелых сопутствующих патологий, как онкологические заболевания и почечная недостаточность, госпитализация в отделение интенсивной терапии, обширные хирургические вмешательства.

Симптомы

Псевдомембранозный колитВ легких случаях псевдомембранозный колит проявляется развитием диареи на фоне приема антибиотиков. При этом, после отмены антибактериальной терапии, симптомы заболевания полностью исчезают.

Тяжелые и среднетяжелые формы могут развиться как на фоне употребления антибиотиков, так и после их отмены (на протяжении 10 дней после прекращения антибиотикотерапии).

Первым симптомом псевдомембранозного колита в таких случаях бывает выраженная водянистая диарея. В тяжелых случаях каловые массы напоминают рисовый отвар. Большие потери жидкости приводят к дегидратации и нарушению водно-электролитного обмена, что клинически проявляется тахикардией, парестезиями (ощущением ползания мурашек по коже), сниженным тонусом мышц и судорогами.

В особо тяжелых случаях в каловых массах с первых дней заметна примесь крови, вплоть до кровавого поноса. Затем, на фоне диареи и симптомов обезвоживания, развиваются признаки интоксикации:

  • слабость;
  • головная боль;
  • потеря аппетита;
  • поднимается температура тела (как правило, до 38oC);
  • появляются схваткообразные боли по ходу толстого кишечника.

Типичная локализация болевого синдрома при псевдомембранозном колите – проекция сигмовидной кишки (внизу живота слева).

Встречаются молниеносные формы с летальным исходом. Причиной смерти в большинстве случаев бывает токсическое расширение толстой кишки с последующей перфорацией. Некоторые злокачественные формы напоминают холеру – гибель пациента происходит вследствие быстрого обезвоживания организма, приводящего к гиперкалиемии и остановке сердца.

Диагностика

Псевдомембранозный колитПредварительный диагноз ставят на основании анамнеза: появление диареи, протекающей с симптомами выраженной интоксикации, на фоне антибиотикотерапии или на протяжении 10 дней после ее отмены — всегда подозрительно в отношении псевдомембранозного колита.

Стандартный общий анализ крови обнаруживает высокий лейкоцитоз. Копрологическое исследование показывает картину тяжелого воспаления: примесь крови в кале, большое количество слизи и лейкоцитов, положительная реакция на растворимый белок.

При бактериологических анализах кала, как правило, обнаруживаются бактерии Clostridium difficile и их токсины, однако отрицательный результат еще не опровергает диагноз.

Важным дополнительным методом исследования является эндоскопия. Поскольку воспалительный процесс локализуется преимущественно в нижних отделах толстого кишечника, можно ограничиться ректороманоскопией. В типичных случаях обнаруживается характерная картина: воспаленная слизистая оболочка местами покрыта бледно-желтым фибринозным налетом (псевдомембраны).

Псевдомембранозный колит у детей

Для новорожденных и детей первого года жизни характерна высокая степень распространенности бессимптомного бактерионосительства Clostridium difficile (до 50%). При этом развитие псевдомембранозного колита у детей этой возрастной группы происходит крайне редко, даже на фоне длительной антибиотикотерапии.

Своеобразная невосприимчивость детей первого года жизни объясняется возрастными особенностями строения слизистой оболочки толстого кишечника, а также наличием в крови антител, полученных от матери.

Категорию риска составляют:
1. Пациенты с выраженной лейкопенией (недостатком лейкоцитов) при лейкозах.
2. Младенцы, страдающие болезнью Гиршпрунга.
3. Дети с хроническими неспецифическими воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Как правило, псевдомембранозный колит у детей развивается при длительном пребывании в стационаре на фоне антибиотикотерапии, однако описаны случаи возникновения заболевания у детей, выписанных из стационара через две недели после отмены антибиотиков. Их использование в амбулаторных условиях также может привести к развитию псевдомембранозного колита у детей.

Заболевание начинается остро, и протекает в форме нетяжелого колита. Исключение составляют ослабленные дети с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Характерной особенностью клинической картины псевдомембранозного колита у детей является отсутствие выраженных симптомов интоксикации, так что ведущее место занимает диарейный синдром (частый жидкий стул), нередко приводящий к угрожающей жизни дегидратации (обезвоживанию). В некоторых случаях большая часть каловых масс представлена густой массой отделившихся фибринозных наложений.

При тяжелом течении возможны осложнения в виде профузных кишечных кровотечений, перфорации кишечника с развитием перитонита и сепсиса.

Лечение

Диета

Псевдомембранозный колитПри сильной диарее первые один-три дня заболевания – голодные. При этом необходимо употреблять большое количество чистых жидкостей (отвар шиповника, разбавленный несладкий чай, вода).

На второй-третий день при стихании диареи рекомендуют несколько расширить стол, употребляя кефир (трехдневной давности) и несладкие кисели. Затем вводят протертый творог и переходят на стол 4а, рекомендованный для больных острыми энтероколитами.

В период выздоровления диету постепенно расширяют, и переходят на общий стол с исключением алкоголя, специй, солений, копченостей и консервов, жирного мяса, сдобы.

Следует помнить, что полное восстановление слизистой оболочки кишечника наступает через некоторое время после того, как все симптомы заболевания исчезают. Поэтому, в случае псевдомембранозного колита, необходимо придерживаться ограничений в диете даже после исчезновения всех симптомов заболевания.

Если болезнь протекает крайне тяжело, приходится прибегать к парентеральному питанию.

Этиотропное лечение

При возникновении выраженной диареи, подозрительной на псевдомембранозный колит, необходимо немедленное прекращение антибиотикотерапии.

Показания к этиотропному лечению псевдомембранозного колита — то есть терапии, направленной на уничтожение микроба – возбудителя болезни, связаны с тяжестью заболевания.

Согласно современным рекомендациям, бессимптомное носительство Clostridium difficile лечению не подлежит. Поэтому в легких случаях, когда симптомы заболевания исчезают после отмены антибиотиков, этиотропную терапию не назначают.

При тяжелых и среднетяжелых формах, когда возникает диарея, продолжающаяся после отмены антибиотикотерапии, а также при рецидивах псевдомембранозного колита, назначают этиотропное лечение.

Clostridium difficile чувствительна к ванкомицину и метронидазолу. Причем стандартно, как правило, назначают метронидазол. Ванкомицин является этиотропным препаратом первой линии, который используют при наличии противопоказаний к метронидазолу (тяжелые поражения печени, серьезная патология нервной системы, низкое содержание лейкоцитов в крови, индивидуальная непереносимость препарата).

Преимуществом метронидазола является возможность внутривенного введения, что необходимо в тяжелых случаях. Кроме того, ванкомицин не рекомендуют назначать в качестве препарата первого ряда, чтобы не вызывать устойчивость к нему грамположительной микрофлоры. Сегодня ванкомицин – один из немногих препаратов, успешно использующихся против резистентных ко многим антибиотикам штаммов стафилококков.

Коррекция дисбактериоза при псевдомембранозном колите

Псевдомембранозный колитЛечение дисбактериоза при псевдомембранозном колите относится к этиотропной терапии. Такую терапию назначают при всех формах течения заболевания для нормализации функции кишечника, и предотвращения рецидивов.

Показаны длительные курсы (20-25 дней) бактериальными препаратами, такими как колибактерин, бифидумбактерин и бификол. При этом дозировка должна быть в два раза выше, чем в случае лечения обычного дисбактериоза (до 10 доз два раза в день).

Терапию дисбактериоза назначают сразу же после окончания курсов антибактериальной терапии, а если противомикробные препараты не назначались — то сразу после нормализации стула.

Патогенетическая терапия

Патогенетическим лечением называется терапия основных синдромов заболевания. При псевдомембранозном колите необходимо проводить лечение дегидратационного синдрома (обезвоживания организма), коррекцию нарушений белкового и электролитного обмена и дезинтоксикационную терапию (лечение общего отравления организма).

При тяжелом обезвоживании назначают парентеральное (внутривенное) введение растворов Рингера, Гартмана, лактосола. Введение растворов осуществляют под контролем диуреза (снижение объема мочи свидетельствует о степени обезвоживания). В некоторых случаях приходится вводить до 8 литров регидратационных растворов в сутки.

При тяжелом течении псевдомембранозного колита происходят значительные потери белка, которые восполняют внутривенным введением раствора альбумина или человеческой плазмы.

Если выраженная диарея привела к нарушению электролитного обмена, то после восстановления нормального диуреза под контролем ионограммы вводятся растворы хлорида калия.

Для снижения интоксикационного синдрома показано назначение внутрь холестирамина. Этот препарат связывает токсины бактерий, и выводит их из организма.

Однако следует помнить, что холестирамин резко снижает эффект пероральной антибактериальной терапии, поэтому его назначают либо в тяжелых случаях — когда метронидазол вводится внутривенно, либо при относительно легком течении псевдомембранозного колита — когда антибактериальная терапия не проводится.

Симптоматическая терапия

При псевдомембранозном колите строго противопоказано использование симптоматических антидиарейных препаратов, подавляющих перистальтику кишечника (Имодиум и т.п.), поскольку они могут усугубить интоксикацию и спровоцировать развитие такого серьезного осложнения, как токсическое расширение кишечника.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение псевдомембранозного колита проводят при развитии таких осложнений, как токсическое расширение кишечника и прободение кишки.

Другим показанием к хирургическому вмешательству является крайне тяжелое течение заболевания. Так, если на протяжении двух суток интенсивная терапия не дает выраженных позитивных результатов, обращаются к хирургическим методам. В случаях, когда состояние больного катастрофически ухудшается, несмотря на все предпринимаемые мероприятия, выжидательная тактика недопустима, поскольку летальный исход при таком течении заболевания может наступить очень быстро.

Таким образом, при молниеносной форме псевдомембранозного колита к хирургическому лечению обращаются в 45-65% случаев (по разным данным). Чаще всего прибегают к колонэктомии с формированием илеостомы (удаление толстого кишечника с выводом конечного отрезка тонкой кишки на переднюю брюшную стенку).

Как правило, после проведения операции общее состояние пациентов улучшается, и появляется шанс на выздоровление. Между тем, летальность после операций при псевдомембранозном колите остается высокой (от 25 до 75% по разным источникам). Такая высокая смертность объясняется тяжелым исходным состоянием многих пациентов (пожилые люди с тяжелыми соматическими заболеваниями) и, в отдельных случаях, запоздалым проведением оперативного вмешательства.

После стабилизации состояния совершают второй этап операции, формируя анастомоз (соединение) между тонким кишечником и культей прямой кишки. При тяжелом течении заболевания пластика показана не ранее, чем через 3-6 месяцев после первого этапа операции.

Рецидивы

Рецидивы заболевания развиваются примерно в 5-30% случаев псевдомембранозного колита. Это связано с тем, что при возникновении неблагоприятных условий для жизнедеятельности бактерии образуют неактивные формы – споры, которые могут обладать сильной устойчивостью к проводимой антибактериальной терапии. Также нельзя исключать возможности повторного заражения.

Рецидивы псевдомембранозного колита чаще возникают у женщин — как правило, весной, после антибиотикотерапии.

Лечение рецидивов аналогично лечению первичного заболевания. В девяти случаях из десяти наступает полное выздоровление, у остальных пациентов болезнь переходит в хронически-рецидивирующую форму, требующую повторных курсов.

Осложнения

Псевдомембранозный колитНаиболее тяжелыми осложнениями псевдомембранозного колита являются токсическое расширение кишечника и перфорация (прободение) стенки кишки.

Токсическое расширение кишечника (токсический мегаколон) развивается при тяжелом поражении кишечника на фоне общей интоксикации и грубых нарушений электролитного баланса.

В пораженном сегменте кишечника скапливаются газы, так что вздутие кишки можно заметить визуально, через переднюю стенку живота.
Клинические симптомы токсического расширения кишечника при псевдомембранозном колите:
1. Повышение температуры тела (до 39 градусов и выше).
2. Резкое ухудшение общего состояния больного (если до развития осложнения оно было относительно удовлетворительным).
3. Уменьшение частоты стула.

Токсическое расширение кишечника угрожает прободением стенки кишки. Кроме того, оно может привести к развитию сепсиса и перитонита даже при сохранности целостности кишечника. Поэтому, в случае псевдомембранозного колита, лечение токсического расширения кишечника — как правило, хирургическое (удаление пораженной части кишечника).

Прободение стенки кишечника сопровождается усилением болевого синдрома и развитием симптомов перитонита (прекращение отхождения кала и газов, резкое ухудшение общего состояния пациента).

Следует отметить, что при тяжелом течении болезни диагностика осложнений затруднена, поскольку их симптомы могут остаться незамеченными на фоне общего, крайне неудовлетворительного состояния больного.

При прободении кишечника показано экстренное хирургическое вмешательство.

Прогноз при псевдомембранозном колите

Псевдомембранозный колит является тяжелым осложнением антибактериальной терапии. В легких случаях прогноз благоприятен – при своевременной отмене антибиотиков и проведении курса лечения дисбактериоза наступает полное исцеление.

Среднетяжелые формы иногда имеют склонность к рецидивированию.

В тяжелых случаях гибель пациента может наступить даже при правильно назначенном лечении. Причиной смерти в первые часы болезни могут быть грубые нарушения обмена, вызванные быстро развивающейся дегидратацией (при молниеносных формах течения псевдомембранозного колита).

Нередко гибель пациентов наступает вследствие развития более поздних осложнений (токсическое расширение кишечника, перфорация).

www.tiensmed.ru

Каждое достижение в медицине имеет свою цену
Ричард К. Рут

Псевдомембранозный колит
Слева бело-желтые бляшки в сигмовидной кишке, справа — сливающиеся бляшки, образующие псевдомембранозные поля в ободочной кишке
  • Этиология

Бактерии Clostridiulm difficile (КД) являются достаточно крупными (от 0,5-1,9 до 3,0-16,9 мкм) подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37ОС. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

  • Эпидемиология

КД широко распространены в природе и имеют убиквитарное распространение, поскольку являются постоянными обитателями кишечника многих видов животных (домашних и диких), а в некоторых случаях могут обнаруживаться в испражнениях здоровых людей различных возрастных групп, включая новорожденных. В результате контаминации почвы КД могут обнаруживаться на различных объектах внешней среды, что представляет особую проблему в медицинских учреждениях. Несмотря на то что КД не относятся к патогенным бактериям, тем не менее в определенных условиях они способны вызывать такие заболевания, как антибиотикоопосредованные диареи (АОД) и псевдомембранозный колит (ПМК). Обнаружение КД на объектах внешней среды стационаров создает серьезную угрозу инфицирования пациентов. Хотя риск инфицирования при прямом контакте с бактериовыделителем или больным, как правило, невелик, однако длительный контакт может привести к развитию клинически манифестных форм инфекций, обусловленных КД (ИКД). В литературе имеются многочисленные описания внутрибольничных вспышек АОД в отделениях различного профиля [9], в том числе гериатрических, ортопедических, хирургических и пр., что позволяет говорить об ИКД как о нозокомиальной инфекции. Теоретически в отделениях любого профиля может быть зарегистрирована вспышка ИКД, однако наблюдения показывают, что наибольшему риску инфицирования КД подвергаются больные хирургических отделений и палат интенсивной терапии [7, 10]. Достаточно четко прослеживается следующая закономерность: чем более интенсивно используются инвазивные методы диагностики и лечения и агрессивная терапия, тем выше риск развития ИКД. Как показывают эпидемиологические исследования, удельный вес внутрибольничных инфекций, обусловленных КД, постоянно растет, особенно в тех странах, где налажена соответствующая лабораторно-диагностическая база [4].

Контролировать ситуацию с внутрибольничным инфицированием пациентов КД достаточно сложно. Во-первых, контроль за обсемененностью спорами КД объектов внешней среды в стационарах не проводится, во-вторых, споры КД резистентны к действию стандартных дезсредств.

Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями КД. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями КД гораздо чаще — в 30-90%, хотя развитие ПМК в данной возрастной группе нетипично. В стационарах частота выявления бактерионосителей КД может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие-либо клинико-лабораторные указания на развитие ИКД в анамнезе.

Сам по себе факт инфицирования пациентов КД не является определяющим в развитии ИКД. Условиями, необходимыми [4] для развития ИКД, в том числе и ПМК, являются:

  • наличие источника инфицирования;
  • оральный прием антибиотиков или других групп препаратов, способных вызвать нарушение микробиоценоза кишечника;
  • колонизация слизистой толстой кишки КД и выработка экзотоксинов;
  • индивидуальные факторы риска: возраст, предшествующие заболевания и госпитализации, длительность заболевания.

Критическим фактором для развития ИКД, в том числе и ПМК, является снижение колонизационной резистентности кишечника, в частности толстой кишки, как следствие нарушения микробиоценоза. Особенность микробной экологии толстой кишки — это абсолютное доминирование в ней анаэробных бактерий, находящихся в соотношении с аэробами 1000:1 и плотностью популяции около 1012 микробных тел на 1 г фекалий. Несмотря на столь высокий популяционный уровень индигенной микрофлоры в толстой кишке, данный микробиоценоз легко нарушается, особенно под действием антибиотиков или других внешних факторов, а восстанавливается исключительно медленно [1, 2].

Псевдомембранозный колит (ПМК) — это редкое, но опасное заболевание, вызывающееся спорообразующим анаэробным микробом Clostridiulm difficile. Несмотря на то что клинические проявления ПМК весьма вариабельны, чаще всего у больных наблюдаются длительная диарея, интоксикация, боль в животе и лейкоцитоз, возникающие, как правило, на фоне антибиотикотерапии

Важнейшим и наиболее мощным ко-фактором, способствующим развитию ИКД, является использование антибиотиков. Антибиотикотерапия предшествует развитию ПМК в 60-85% случаях. Несмотря на то что ИКД может быть спровоцирована практически любыми антибиотиками и/или антимикробными препаратами, включая сульфаниламиды и метронидазол, чаще всего развитие ИКД отмечается на фоне приема цефалоспоринов III поколения, клиндамицина, ампициллина, амоксициллина с клавулановой кислотой, фторхинолонов. Макролиды и рифампицин достаточно редко выступают в роли ко-факторов в развитии ИКД. Следует помнить, что ни доза, ни кратность, ни даже способ введения препарата не влияют на возможность развития ИКД. Были случаи, когда даже однократное введение антибиотика приводило к развитию АОД и ПМК.

Кроме того, описаны случаи развития ИКД, в том числе и ПМК, при использовании химиотерапии, антинеопластических препаратов, иммуносупрессивной терапии, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств, антидиарейных препаратов, нейролептиков. Нарушение микроэкологии кишечника, сопровождающееся колонизацией КД, встречается при обширных операциях на брюшной полости, длительном использовании назогастральных зондов и клизм, у пациентов реанимационных отделений и отделений интенсивной терапии, при почечной недостаточности и некоторых других состояниях.

Практика показывает, что особенно часто ИКД выявляется в хирургических стационарах, особенно у больных, перенесших операцию на кишечнике. Данное обстоятельство может иметь только одно объяснение: помимо того что обширные хирургические операции сами по себе могут способствовать развитию ИКД, такие больные более чем в 90% получают антибиотики широкого спектра действия, как с целью лечения, так и профилактики. И все же примерно у 10-11% хирургических больных ИКД развивается без предварительного приема антибиотиков.

Исследования канадских авторов [3] показали, что наиболее серьезную проблему АОД представляют в больницах с числом коек более 200, в которых уровень заболеваемости ИКД составляет от 30,8 до 40,3 случая на 100 тыс. больных. Согласно другим наблюдениям [10], ПМК развивается у амбулаторных больных при получении оральных антибиотиков с частотой один-три случая на 100 тыс. больных, а среди госпитализированных частота развития ПМК составляет один на 100 (в зависимости от профиля стационара).

Таким образом, многие исследователи заключают, что КД является ведущим клинически значимым патогеном, ответственным за развитие нозокомиальных диарей, на долю которых приходится от 20 до 45% всех внутрибольничных диарей [8].

  • Патогенез

Хотя КД могут обнаруживаться в стуле здоровых людей, имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что эти микроорганизмы не способны к длительному существованию в неизмененной нормальной микроэкосистеме кишечника. Фактором, способствующим колонизации КД толстой кишки, является глубокое угнетение анаэробной части индигенной микрофлоры кишечника.

Ведущими факторами патогенности КД являются токсические субстанции, вырабатываемые КД: токсин А (ТА) и токсин В (ТВ), которые in vivo проявляют синергизм действия [6]. ТА — это мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. ТВ — в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем ТА, однако его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина. Пикограмм ТВ способен оказывать цитопатический эффект. Выявляемые в толстой кишке морфологические изменения слизистой обусловлены действием только токсинов, поскольку сами КД не обладают инвазивными свойствами и, как правило, в подслизистый слой не проникают. Протяженность и глубина морфологических изменений, выявляемых в толстой кишке, обусловливают тяжесть течения инфекционного процесса.

Несмотря на то что ИКД чаще всего развивается после лечения антибиотиками, тем не менее взаимодействие между защитными факторами организма, внешней средой и КД остается в значительной степени мало изученным, в силу чего многие стороны патогенеза до сих пор не ясны.

  • Клиника

Спектр клинических проявлений ИКД варьирует в широких пределах: от бессимптомного носительства и самокупирующейся диареи до тяжелых колитов. Так как ПМК представляет собой крайнюю форму проявления ИКД с возможным рецидивирующим течением, часто неблагоприятным прогнозом и требует особо сложного лечения, наибольшее внимание врачи уделяют именно этой форме заболевания. В табл. 1 представлены факторы риска развития колита, обусловленного КД.

Таблица 1. Факторы риска развития колита, обусловленного КД

  • Возраст старше 65 лет
  • Почечная недостаточность
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Злокачественные новобразования
  • Прием блокаторов Н2 гистаминовых рецепторов
  • Поступление больных из других стационаров
  • Пребывание больного в отделении интенсивной терапии

Средний возраст заболевших составляет 58-60 лет, хотя развитие ИКД принципиально не зависит от возраста больных [5]. Исключение составляют новорожденные и дети до года, у которых развитие ИКД является нетипичным, и это несмотря на то, что частота обнаружения в кишечнике токсигенных штаммов КД у них намного выше, чем у взрослых. Парадокс данной ситуации объясняется тем, что в данной возрастной группе в кишечном эпителии отсутствуют рецепторы для токсинов КД.

Для АОД характерно развитие диарейного синдрома (ДС) на фоне антибиотикотерапии, при этом общее состояние больных, как правило, не изменяется. Температура тела остается на исходном уровне, могут беспокоить небольшие боли в животе, стул умеренно водянистый. Диарейный синдром носит непродолжительный характер и купируется в течение одного-трех дней после прекращения антибиотикотерапии без дополнительного лечения. Установить истинное число больных с АОД, обусловленными КД, достаточно трудно, поскольку это состояние протекает легко, без выраженного обезвоживания и, как правило, заканчивается спонтанным выздоровлением.

Клиническая картина ПМК весьма вариабельна, поскольку данное заболевание осложняет течение основного патологического процесса. Типичными для ПМК являются жидкий стул, боль в животе и лихорадка. Степень выраженности этих признаков может широко варьировать. ПМК развивается, как правило, либо непосредственно на фоне проводимой антибиотикотерапии, либо через семь — десять дней (в редких случаях позже) после прекращения антибиотикотерапии.

Таблица 2. Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК

  • Наличие в анамнезе предшествующих эпизодов диарей, обусловленных КД
  • Заболевания, обусловленные 1 или 2 типом штамма КД
  • Длительные курсы антибиотикотерапии в анамнезе при лечении других инфекционных заболеваний
  • Женский пол
  • Начало заболевания весной

В клинической картине ПМК доминирует ДС, который в отдельных случаях бывает единственным проявлением заболевания. ДС, будучи наиболее постоянным клиническим признаком ПМК, в дебюте заболевания выявляется в 100% случаев. В отдельных случаях манифестация заболевания может начинаться с лихорадки. Частота дефекаций в сутки достигает пяти и более раз, доходя иногда до 20-30. Стул, как правило, водянистый, небольшого объема, но, учитывая кратность дефекаций, у больных могут развиваться водно-электролитные расстройства разной степени выраженности. Диарея носит упорный характер и может сохраняется до восьми — десяти недель. В отдельных случаях расстройство стула может носить перемежающий характер, когда диарея сменяется оформленным стулом, сохраняющимся в течение одного-двух дней. Часто стул содержит примесь слизи, тогда как примесь крови не характерна. Рвота встречается достаточно редко и выявляется в более поздние сроки заболевания, свидетельствуя о тяжести его течения.

Фактически одновременно с ДС у больных выявляются боли в животе разной интенсивности, преимущественно спастического характера, которые усиливаются при пальпации живота. Чаще всего боль не имеет четкой локализации и определяется по ходу кишечника.

В большинстве случаев температура тела у больных с ПМК держится на фебрильных цифрах, однако в последние годы участились случаи заболевания, при которых регистрируется гектическая лихорадка, превышающая 40°С.

Характерным для ПМК является достаточно выраженный лейкоцитоз периферической крови, достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л. Имеются отдельные наблюдения, когда ПМК у больных развивается на фоне лейкопении. Как правило, лейкопения регистрируется у больных, получавших химиотерапию по поводу злокачественных опухолей. ПМК у таких больных протекает исключительно тяжело и часто носит фульминантное течение с развитием бактериемии. Именно фульминантное течение ПМК представляет наибольшую трудность в плане диагностики в силу необычности выявляемой клинической симптоматики, поскольку в этом случае наблюдается комбинированное поражение толстого и тонкого кишечника.

Для фульминантного течения ПМК характерно быстрое прогрессирование процесса. ДС, являющийся ключевым для АОД при фульминантном течении ПМК, может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 38,4ОС [9]. При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется. Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении ПМК достигает 58%.

Учитывая длительный и упорный характер диареи, у больных с ПМК часто выявляются тяжелые электролитные расстройства (гипокалиемия), гиповолемия, снижение плазменного уровня альбуминов, развитие отеков вплоть до анасарки, гипотензия.

ПМК может осложняться развитием токсического мегаколона, перфорацией толстой кишки с развитием перитонита, инфекционно-токсическим шоком.

Рецидивирующее течение ПМК наблюдается в 20% у больных с первично установленным диагнозом после проведения стандартной антибиотикотерапии. Для больных, у которых выявлен хотя бы один рецидив, риск рецидивирующего течения ПМК возрастает до 45-68%. Механизм формирования рецидивирующего течения ПМК до сих пор до конца не выяснен. Полагают, что основной причиной является неполная санация кишечника от спор КД, хотя не исключается возможность реинфицирования.

Факторы риска развития рецидивирующего течения ПМК представлены в табл. 2.

  • Диагностика

Диагностика ИКД — это сложная проблема. Выделение возбудителя хоть и представляется важным, но имеет второстепенное значение в связи с медленным ростом бактерий. Важнейшим методом верификации диагноза ПМК является обнаружение токсинов КД в стуле. Токсигенные штаммы КД, вызывающие развитие ПМК, вырабатывают, как правило, оба токсина, однако “золотым стандартом” в диагностике ПМК может служить обнаружение ТВ при тестировании культуры клеток, которое представляет собой наиболее чувствительный метод. Предлагаемые коммерческие наборы ИФА по обнаружению токсинов А и В, к сожалению, уступают по специфичности и чувствительности цитотоксическому тесту. В последние годы разрабатываются методы ПЦР как альтернатива цитотоксическому тесту. Как показывают многие исследования, латекс-агглютинация, используемая для диагностики ИКД, на сегодня не может быть рекомендована как “базовый” метод диагностики, поскольку обладает достаточно низкой чувствительностью.

Не утратили своего диагностического значения эндоскопические методы. Патологические изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе толстой кишки, и для их выявления достаточно провести сигмоидоскопию, однако у одной трети больных патологические изменения локализуются только в проксимальной части толстой кишки; в этом случае требуется проведение колоноскопии. Тонкий кишечник также может вовлекаться в патологический процесс, однако данный факт выявляется только на аутопсии. При сигмоидоскопии и колоноскопии отмечают диффузную гиперемию и отечность слизистой кишечника с утолщением стенки кишки, хотя в стенке кишки выявляется незначительная воспалительная реакция, а в подслизистом слое — скопление лимфоцитов. На поверхности обнаруживают характерные фибринозные бляшки желтовато-белого цвета в диаметре от 2 мм до 2 см и более (см. рис.), покрывающие язвы слизистой кишечника. Эти бляшки могут сливаться, образуя псевдомембранозные поля. Псевдомембраны обнаруживаются между прямой кишкой и левым изгибом ободочной кишки, но может поражаться и поперечная ободочная кишка. Гистологическое исследование показывает, что бляшки состоят из фибрина, муцина, слущенных эпителиальных клеток, разрушенных лейкоцитов и микробной флоры толстого кишечника.

  • Лечение

Характер и объем проводимых терапевтических мероприятий у больных с ИКД определяется клиническим вариантом заболевания.

Асимптоматическое носительство, как правило, не требует специальных методов лечения.

При установлении диагноза ПМК лечение начинают незамедлительно. Прежде всего, если заболевание развилось на фоне антибиотикотерапии, необходима ее отмена.

Проводимая больным ПМК терапия преследует две основные цели: во-первых, необходимо купировать воспалительный процесс в кишечнике и, во-вторых, санировать кишечник от спор КД [4, 10].

Несмотря на то что антибиотики чаще всего служат причиной развития ИКД, именно антибактериальная терапия является неотъемлемой частью стандартной базисной терапии ПМК, проведение которой ограничивает колонизацию кишечника КД и купирует воспалительные изменения в кишечнике.

КД in vitro проявляют различную чувствительность к антибиотикам, однако наиболее стабильная чувствительность наблюдается к ванкомицину и метронидазолу. Обязательным условием проведения этиотропной терапии у больных с ПМК является энтеральное введение антибиотиков, поскольку при парентеральном их введении в кишечнике не создается достаточной концентрации и санации организма не наступает.

Несмотря на то что ванкомицин обычно назначают в дозе по 500 мг, проведенные исследования показывают, что дозы 125 мг четыре раза в день бывает вполне достаточно для купирования воспаления. В силу ограниченной доступности ванкомицина более широко используется метронидазол, который назначается в дозе 250–500 мг три-четыре раза в сутки. Оральный прием метронидазола в большинстве случаев эквивалентен ванкомицину, который предпочтителен в тяжелых случаях ПМК. Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней. Если невозможен оральный прием препаратов, их вводят через назогастральный зонд. В редких случаях, при тяжелом течении ПМК, возможно комбинированное назначение ванкомицина (per rectulm) и метронидазола (внутривенно), но следует помнить, что внутривенное введение препаратов менее эффективно.

В качестве базисной антибактериальной терапии может использоваться и бацитрацин, однако в силу вариабельности и нестабильности фармакологического эффекта на КД предпочтение отдают метронидазолу и ванкомицину.

Патоморфологические изменения при ПМК выявляются преимущественно в толстой кишке и характеризуются диффузной гиперемией, а также отечностью слизистой кишечника с утолщением стенки кишки и образованием характерных фибринозных налетов в виде бляшек желтовато-белого цвета

Базисная антибактериальная терапия способствует достаточно быстрому купированию клинических проявлений заболевания: нормализация температуры наступает, как правило, уже в течение 24–48 часов, а частота и характер стула восстанавливается на 1–13-й день (в среднем 4,5 дня).

Были случаи, когда при неэффективности антибактериальной терапии у больных с ПМК использовался нормальный человеческий иммуноглобулин (ИГ) для внутривенного введения в дозе 200-300 мг/кг веса. Основанием для назначения данного препарата явились контрольные исследования, показавшие, что препараты ИГ содержат антитела против ТА и ТВ в концентрации 0,4-1,6 мг/мл IgG. На фоне проводимой терапии у больных регистрируется быстрое прекращение диареи, купирование болей в животе и нормализация температуры.

К сожалению, какой бы курс антибиотиков нами ни использовался, ни один из них не гарантирует полную санацию кишечника от спор КД, что создает угрозу для развития рецидивирующего течения ПМК [2]. Доказана высокая эффективность препаратов на основе непатогенных дрожжей Saccharomyces boulardii (СБ) для санации организма от спор КД. На основании большого количества наблюдений можно сделать вывод, что терапевтический эффект СБ проявляется как при сочетанном их назначении с антибиотиками, так и при проведении самостоятельного курса после антибиотикотерапии. Механизм действия СБ до конца не выяснен. Установлено, что они ингибируют рост КД, уменьшают образование и накопление цитотоксина в кишечнике, ингибируют кишечные эффекты токсинов за счет протеолиза самих токсинов и ингибирования связывания токсинов с рецепторами. Наиболее высокая клиническая эффективность СБ установлена преимущественно у больных с рецидивирующим течением ПМК. Как показывают наблюдения, не следует использовать СБ при первом эпизоде ПМК. СБ назначают по 1 г в сутки в течение четырех недель.

Эффект от использования энтеросорбентов и ионообменных смол (например, холестирамина, холестипола), несмотря на их способность связывать токсины КД, многими клиницистами оценивается как весьма скромный.

У больных с фульминантным течением ПМК базисная терапия часто оказывается малоэффективной, поэтому в таких случаях проводят хирургическое лечение [9]. Абсолютным показанием к хирургическому лечению (колэктомия с илеостомой) является наличие признаков перитонита.

Литература
1. Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. М., 1995.
2. Малов В. А., Бондаренко В. М., Пак С. Г. Роль Cloctridiuln difficile в патологии человека // Журн. микробиол.1996. № 1. С. 91-96.
3. Alfa M. J., Dul T., Beda G. Sulrvey of incidence of Clostridiulm difficile infection in Canadian hospitals and diagnostic approaches// J. Clin. Microbiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: clinical consideretion // Rev. Infect. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. P. S243-S251.
5. Bolton R. P., Thomas D. F. Pseuldomembranouls colitis in children and adults // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J. E. et al. Early fulnctional effects of Clostridiulm difficile toxin A on hulman colonocytes // Gastroenterology. 1997. V .112. № 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. et al. Clostridiulm difficile colitis after aortic sulrgery // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J. M., Jarvis W. R. Nosocomial gastrointestinal infection // In R. P. Wenzel (ed) Prevention and control of nosocomial infection. The Williams & Wilkins Co. Baltimore, 1987. P. 405-439.
9. Medich D. S., Lee K., Simmons R.L. et al. Laparotomy for fulminant pseuldomembranouls colitis // Arch. Sulrg. 1992. V .127. № 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D. R., Schnell M. M. et al. Antibiotic-associated colitis // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.


Историческая справка

ПМК впервые был описан американским хирургом J. Finney в 1893 году у молодой женщины, прооперированной по поводу опухоли пилорической части желудка. У пациентки развилась тяжелая диарея, повлекшая смерть на 15-й день. На аутопсии в кишечнике были обнаружены дифтеритические мембраны, что, собственно, и послужило основанием для введения данного термина. В “доантибактериальную эпоху” ПМК выявлялся у больных крайне редко и диагноз устанавливался только при аутопсии. С внедрением антибиотиков в повседневную клиническую практику проблема ПМК обострилась, поскольку количество таких больных резко возросло.

В 1965 году S. Goulstone и V. McGovern, анализируя анатомо-гистологические изменения, обнаруживаемые у больных с ПМК в кишечнике, высказали предположение, что данное заболевание вызывается неизвестным токсическим агентом, действующим локально. В 1969 году J. Small установил, что у лабораторных животных, получающих линкомицин гидрохлорид, развивается типичная патоморфологическая картина ПМК, что и явилось в последующих исследованиях лабораторной моделью изучения ПМК. R. Green в 1974 году выявил цитотоксичность в культуре клеток содержимого кишечника лабораторных животных, получавших антибиотики — это позволило предположить, что в развитии цитотоксического эффекта играет определенную роль неизвестный вирус. Установление зависимости развития диареи и/или колита на фоне использования антибиотиков послужило основанием для широкого использования в клинической практике термина “антибиотико-опосредованные диареи (колиты)”.

Несмотря на то что I. Hall и E. O’Toole впервые обнаружили Clostridiulm difficile в кишечном содержимом людей в 1935 году, их этиологическая роль в развитии ПМК и антибиотико-опосредованных диарей (АОД) была установлена только во второй половине 70-х годов.

www.lvrach.ru