Процедуры и операции Средняя цена





Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / УЗИ в гастроэнтерологии от 170 р. 1005 адресов
Гастроэнтерология / Консультации в гастроэнтерологии от 563 р. 597 адресов
Хирургия / Консультации хирургов от 500 р. 538 адресов
Проктология / Диагностика в проктологии / Эндоскопия в проктологии от 2500 р. 378 адресов
Проктология / Консультации в проктологии от 563 р. 351 адрес
Гастроэнтерология / Диагностика в гастроэнтерологии / Рентгенография в гастроэнтерологии от 330 р. 280 адресов
Диагностика / Компьютерная томография (КТ) / КТ внутренних органов от 1500 р. 193 адреса
Проктология / Диагностика в проктологии / УЗИ в проктологии от 495 р. 156 адресов
Проктология / Диагностика в проктологии / Рентгенография в проктологии от 1520 р. 147 адресов
Проктология / Операции на ободочной кишке / Резекции ободочной кишки 116967 р. 81 адрес

www.krasotaimedicina.ru

Характеристика заболевания

Динамическая непроходимость кишечника развивается в силу разных причин. В большинстве случаев она вызвана сбоями нейрогуморальной регуляции деятельности кишечника.

Болезнь протекает в двух формах:

  1. Паралитическая форма.
  2. Спастическая форма.

Динамическая кишечная непроходимость

Паралитическая форма

Паралитическая форма представляет собой наиболее распространенную форму заболевания. У больного в кишечнике начинает происходить повышенное газообразование, жидкое содержимое скапливается и не продвигается по кишечнику. Тонус мышечного слоя ослабляется. Паралич кишечника может возникнуть в одном месте или охватить все отделы желудочно-кишечного тракта.


Причины возникновения динамической непроходимости паралитической формы служат различные заболевания. Этот вид недуга появляется как осложнение перитонита. Тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии ведут к тяжелейшей форме кишечной непроходимости.

Паралитическая непроходимость может возникнуть в послеоперационный период, как осложнение.

Для паралитической непроходимости характерны следующие симптомы:

  • вздутие живота;
  • рвота;
  • задержка стула;
  • повышенное газообразование;
  • грудной тип дыхания;
  • тахикардия;
  • сухость во рту.

Больного беспокоят тупые распирающие боли, которые носят постоянный характер. В кишечнике образуется застой, его содержимое начинает гнить, появляются бактерии.

Динамическая кишечная непроходимость

Спастическая форма

Спастическая форма динамической кишечной непроходимости является редким видом проявления этого заболевания. Чаще всего она развивается в молодом возрасте. Причины ее возникновения:

  • отравление свинцом;
  • наличие в организме паразитов;
  • грубая пища, раздражающая ткани кишечника;
  • истерические состояния.

При спастической форме в кишечнике образуется мышечный спазм, в результате чего движение содержимого прекращается.

Заболевание начинается внезапно. Основной симптом: схваткообразная резкая боль без какой-либо определенной локализации. Вздутия живота не наблюдается, несмотря на то, что у больного отмечается задержка стула. Интоксикации организма, как это бывает при паралитической непроходимости, не происходит.


виды непроходимости

Протекание непроходимости у детей

У детей динамическая непроходимость чаще всего диагностируется в паралитической форме. Причиной ее возникновения могут служить перенесенные хирургические операции. Также начало недугу могут дать:

  • инфекционные заболевания;
  • пневмония;
  • кишечная дисфункция.

У детей болезнь начинается с сильных болей и рвоты. Кишечные массы возвращаются в желудок, этот процесс сопровождается резкими болями, во рту появляется неприятный запах.

Живот ребенка становится вздутым, теряет эластичность. При дальнейшем обследовании в условиях стационара, у ребенка будут выявлена тахикардия, увеличение петель кишечника, процесс может сопровождаться повышением температуры.

У грудных детей может возникнуть инвагинация, одна из разновидностей кишечной непроходимости. При этом заболевании один участок кишечника внедряется в просвет другого.

Стадии заболевания

Заболевание протекает неравномерно, для него характерны три стадии:


  1. Начальная стадия длится не более 12 часов, она характеризуется болевыми ощущениями в области живота.
  2. Промежуточная стадия продолжается около суток. Боль на этом этапе стихает. Стул отсутствует, газообразования нет. Начинается вздутие живота.
  3. Поздняя стадия начинается через полтора суток от начала заболевания. В это время в кишечнике активно развиваются воспалительные процессы. Организм подвергается острой интоксикации. Наблюдается обезвоживание.

Методы диагностики динамической непроходимости

Для того чтобы поставить диагноз, врач прежде всего обращает внимание на состояние больного и симптомы проявления болезни. Характерные симптомы для этого вида заболевания:

  • вздутие живота;
  • задержка стула;
  • рвота;
  • распирающие боли в животе.

Состояние больного может быть выражено разной степенью тяжести: от средней формы до тяжелой. В начале заболевания температура может быть понижена, по мере развития недуга она повышается. У пациента замеряется пульс, обычно, он учащенный. При осмотре языка врач отметит сухой язык, покрытый налетом грязноватого цвета. О наличии недуга скажет вздутый живот с неправильной конфигурацией и возможной асимметрией. На размеры живота указывает длительность заболевания.

Динамическая кишечная непроходимость


Обследование живота проводят с использованием фонендоскопа. При нанесении легких толчковых движений, в животе прослушивается плеск.

Врач обращает внимание на клиническую картину заболевания, наличие хирургических операций, травм, открытого и закрытого характера, воспалительных процессов.

Дальнейшая диагностика проводится с привлечением инструментальных методов исследования:

  • рентген, как основной метод диагностики данного заболевания, который позволяет определить наличие и локализацию раздутия кишечника;
  • рентгеноконтрастное исследование, как дополнительный метод при затруднениях в постановке диагноза;
  • ирригоскопия;
  • колоноскопия;
  • ультразвуковое исследование.

При проведении обследования, динамическую непроходимость дифференцируют от острого панкреатита, холецестита, прободной язвы, острого аппендицита. Поскольку эти заболевания имеют похожую симптоматику.

kiwka.ru

Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.


Паралитическая  непроходимость кишечника

Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.

Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.

Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.

Этиология и патогенез: паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.

Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.

В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].

Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола [O.M. Тамм, 1972].

Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].

В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.

На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.

Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.

По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.

В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].

В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.

Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.

При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.

Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.

Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.

Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.

Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.

В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.

Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.

Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.

Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.

Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.

Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.

Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.

Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.

При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.

Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.

Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.

У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).

В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.

Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.

У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.

С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.

Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.

Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.

Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.

Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.

Спастическая непроходимость кишечника

Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).

Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.

Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.

Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.
Перейти к списку условных сокращений

Р.А. Григорян

medbe.ru

Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной

регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин,

препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.

Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением

перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка

переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления

динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не

весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной

перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки.

Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных

заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению

симптомов паралитичес­кой непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость

ки­шечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной

полости, забрюшинного пространства (инфаркт мио­карда, острая плевропневмония,

плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют

те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в

мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел

"Заболевания периферических артерий")

Клиника и диагностика: основными симптомами ди­намической паралитической

непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов,

вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют

четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный

компонент как бы уходит на второй план.

Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи­мости, обычно

многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного

содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и

кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие

диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.

Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической

непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной

стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров

петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при

аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха­тельные и сердечные шумы

(симптом "гробовой тишины" Лотейссена).

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в

первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3—4

ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ,

нарушения сер­дечной деятельности.

Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков

динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания,

приведшего к ее развитию.

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не­проходимости

характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых

кишках газообразного содер­жимого над жидким, наличие горизонтальных уровней

жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического

процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью

восстановления мо­торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят

меро­приятия по восстановлению активной перистальтики.

При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин.

снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и

антихолинэстеразные пре­параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику

путем усиления функции парасимпатической нервной системы.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов.

Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45—50 мин

прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.

Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем

назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера

— Эббота.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной

непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости

показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито

нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте

кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)

Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической

кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого

обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.

Этиология.

Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом),

никотином; при порфириновой болезни, при уремии.

Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких

часов.

Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом

возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом —

сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно

распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати,

кричит.

Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не

у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного

нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда

брюш­ная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.

При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое

состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера,

расположенные це­почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании

желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой

взвеси по тонкой кишке.

Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические

процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.

ПЕЧЕНЬ

Печень — придаточная железа пищеварительного канала, является главной

"лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в

печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной

со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме.

Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе

желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной

вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей,

печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из

которых 1—4 сегменты составляют анатоми­ческую левую долю, 5—8 правую. Вся

поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой,

которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой.

Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica

propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот

печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ

ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени,

а 75% приходится на долю воротной вены.

Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и

селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно

кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени

воротная вена также делится на правую и левую ветви.

Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела

желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной

области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из

портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз

печени синдром Бадда — Киари).

Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и

совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в

области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в

него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в

двенадцатиперстную кишку.

Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем

слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола,

впадающие в нижнюю полую вену.

Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях — по ходу внутренней грудной

артерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночно

двенадцатиперстной связки.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного

нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого

блуждающего нерва.

Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном

обмене (гликогеносинтетическая — накопление сохранение и метаболизм углеводов),

жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных

кислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых

факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и др), пигментная

(регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит

дезинтоксикация — разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов,

гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется

мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый

ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При

многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная

функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему

практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в

организме.

В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в

селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах

ретикулоэндотелиальной системы — костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из

гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий

гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на

аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин

окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь

утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в

свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками

крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с

сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин

поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой

кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин),

который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанного

билиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску а

также уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частично

всасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большая

часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в

билирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин,

нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то время

как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положе­ния печени наблюдаются

при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного

аппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в виде

изме­нения размеров различных отделов печени, глубины борозд, доба­вочных долей

печени. Все эти аномалии обычно не имеют характер­ной клинической симптоматики.

Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развития

является поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развития

нарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элемен­тов желчных

протоков (см. далее).

medinfo.social

Определение

Зачастую динамическая непроходимость — это отклонение, сопутствующее основному заболеванию. Редко такое отклонение самостоятельное. Масса патологий способствует возникновению нарушения проходимости содержимого кишечника — это может быть отдельным серьезным симптомом, который нельзя оставлять без внимания. Главная причина болезни — нарушение моторных кишечных функций. Чаще всего это временное состояние, которое прекращается самостоятельно. В других случаях, если это занимает долгий промежуток времени, патология может привести к летальному исходу. Очень важно вовремя предпринять меры.

Вернуться к оглавлению

Типы болезни

Врачи разделили динамическую кишечную непроходимость на 3 типа: смешанный, спастический и паралитический:

  1. Спастический тип болезни — спровоцирован патологиями центральной нервной системы, при развитии авитаминоза, отравлении веществами, в состав которых входит свинец. Главным симптомом являются спазмы некоторых отделов кишечника. Если симптом не лечить путем устранения причины его возникновения, он вызывает развитие пареза кишок. Спастическая кишечная непроходимость занимает промежуток времени от часа до нескольких суток. При этом пациент ощущает себя удовлетворительно. Возникает резкая боль в брюшной полости и сильная тошнота, которая иногда может переходить во рвоту. Живот при пальпации остается мягким, без болевых ощущений. Нет никаких проявлений раздражения полости живота. Отсутствует отхождение газов, задержка дефекации.
  2. Паралитический тип непроходимости кишечника характеризуется угнетенным тонусом и нарушением кишечной перистальтики мускулатуры. Кишечник может быть поражен как полностью, так и частично. Нарушенная двигательная функция в некоторых отделах кишки приводит к застою содержимого в тех участках, которые находятся выше. Есть риск развития такого типа непроходимости после проведения операций на брюшной полости, вследствие полученных травм, при наличии забрюшинных гематом или перитоните. Чаще всего возникает при инфекционном процессе внутри живота. Паралитический тип — самое частое осложнение, которое приводит к развитию перитонита. Такая непроходимость иногда длится много дней и вызывает затруднения в послеоперационной реабилитации, а также становится причиной релапаротомии и даже приводит к летальному исходу.
  3. Смешанный тип — последствие спаек. Спаечная болезнь развивается после перенесенных воспалений в брюшной полости или возникает как последствие операций на органах желудочно-кишечного тракта. Смешанную кишечную непроходимость разделяют на странгуляционную — спровоцирована спайкой, что перетягивает или ущемляет кишку, и обтурационную — возникает при перегибе кишки или ее сдавливании спайкой. В большинстве случаев непроходимость локализуется в подвздошной кишке. Основным симптомом смешанного типа непроходимости является частота сильных болевых приступов в животе, которые сопровождаются сильной тошнотой и рвотой и отсутствием дефекации. Физические нагрузки усиливают болезненные ощущения.

Вернуться к оглавлению

Причины возникновения динамической кишечной непроходимости

Динамическая кишечная непроходимость
Одной из причин возникновения динамической непроходимости кишечника, может быть плохая циркуляция крови в брыжейке.

Конкретные причины возникновения динамической непроходимости кишечника не найдены. Но среди врачей основная гипотеза следующая: в основе патогенеза болезни находится плохая циркуляция крови в брыжейке и сильное снижение чувствительности центральной и периферической нервной системы. Это происходит из-за возникших процессов воспаления каких-либо органов пищеварительного тракта или растяжения кишечных стенок. Кишечник не реагирует на раздражитель моторной и регуляторной функции. Прогрессируя, воспаление способствует уменьшению чувствительности стенок кишечника путем повреждения нервов.

Вернуться к оглавлению

Симптоматика

Первым признаком динамической непроходимости будет плохое общее самочувствие. Затем возникает острая боль в области живота, обычно она имеет спазматический характер. Учащение болезненных схваток со временем дополняется тошнотой, которая переходит в рвоту. Больные часто жалуются на вздутие живота, пересыхает ротовая полость, чувствуется сильное раздражение внутри живота, болит спина. Если непроходимость — не последствие перитонита, живот мягкий на ощупь. Иногда при пальпации обнаруживается место, где локализирована непроходимость. Происходит задержка стула, возможна задержка мочеиспускания. В случае запущенности болезни повышается температура тела. Симптомы часто похожи на токсикоз, быстро нарастает сердечная слабость.

При проведении перкуссии обнаруживается притупленность звука, что является результатом образования выпота. Очень важно проведение рентгенологических исследований пациента. В результате осмотра видно, как расширены кишечные петли и где отсутствует перистальтика с застоявшимся содержимым, а где преобладает газообразование. При необходимости проводят лабораторную ирригоскопию с использованием бариевой взвеси. Если толстая кишка спала, значит, непроходимость создалась из-за механических причин, а ее увеличенный размер свидетельствует о паралитическом типе кишечной непроходимости. Для диагностики заболевания часто используется эндоскопическая ультрасонография. Ультрасонография — это метод диагностики, который дает возможность легко и безболезненно получить изображение внутренних органов. Используют для определения новообразований и качественных патологий в желудочно-кишечном тракте.

Вернуться к оглавлению

Способы лечения и операционные методы

Динамическая кишечная непроходимость
Консервативный метод лечения, раствором «Хлорид натрия» совместно с глюкозой, останавливает перистальтику кишечника.

Для лечения нужно в первую очередь устранить первопричину патологии. В случае наличия токсичных или рефлекторных последствий обычно применяют лечение таблетками и инъекциями, без хирургического вмешательства. С помощью лекарств искореняют все отрицательные импульсы, которые останавливает перистальтику кишечника. Для этого используют раствор «Хлорид натрия» совместно с глюкозой. Затем промывают кишечник при помощи клизмы.

При паралитическом типе кишечной непроходимости довольно успешным методом лечения является промывание кишечника водой с хлористоводородной кислотой и созданием блокады инъекциями новокаина. Далее следует этап введения различных инъекций, все это осуществляется на протяжении нескольких часов. Никогда не следует заниматься самолечением. Помните, что оно может привести к непоправимым тяжким последствиям.

Если консервативный метод лечения не дает результатов, используется срочное оперативное вмешательство. При отсутствии такого вмешательства существует риск снижения объема циркулируемой крови и гипоксии, а в худшем случае возникает нервное шоковое состояние. Под операцией подразумевают лапаротомию с введением трубки во всю область кишки и возобновление необходимых обменных функций.

pishchevarenie.ru