Электролитные нарушенияНарушение обмена натрия

Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, однако тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом Na.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.

К основным причинам гипонатриемии относят:
— тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
— посттравматические и послеоперационные состояния;
— внепочечные потери натрия;
— избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
— бесконтрольное применение диуретиков.


Гипернатриемия — увеличение концентрации Na в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярной гипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярной гипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярной гипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме. Причинами гипернатриемии являются:
— водное истощении;
— солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;
— несахарный диабет;
— альдостеронизм.

Нарушение обмена кальция

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция ниже 2,25 ммоль/л.

Основными причинами этой патологии являются:
— травма паращитовидных желез;
— терапия радиоактивным йодом;
— удаление паращитовидных желез;
— псевдогипопаратиреоз.

В клинической картине — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.

Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).


Наиболее частая причина — первичный или вторичный гиперпаратиреоз.

При остром отравлении кальцием может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.

Нарушение обмена калия

Основная часть калия находится в клеточном пространстве, и оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. При обсуждении обмена К пользуются не только понятием калиемии, но и понятием калийгистии.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:
— смещение калия в клетки;
— превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
— сочетание указанных выше факторов;
— алкалоз (респираторный, метаболический);
— альдостеронизм;
— периодический гипокалиемический паралич;
— применение кортикостероидов.

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалийгистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалийгистией, в то же время гипокалийгистия может протекать и при нормокалиемии.

Основные проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется R­T, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения Q­T. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.


Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.

Основными причинами гиперкалиемии являются:
— выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
— задержка калия в организме, чаще всего из­за избыточного поступления катитона в организм пациента.

Основные клинические проявления: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника.

Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала P­Q, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.

Нарушение обмена магния

Проявляется в основном нарушением нервно­мышечной возбудимости и аритмиями. Многочисленными исследованиями показано, что гипомагнийгистия ведет к гипокалийгистии и сопровождается поступлением в клетку натрия и кальция.


Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.

Причинами этой патологии может быть:
— хронический алкоголизм;
— поражение печени;
— резекция тонкой кишки;
— диарея, наличие свищей;
— гипопаратиреоз;
— введение инсулина.

Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.

Клинические проявления: при магние­мии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца.

***

Мы с вами коснулись общих тенденций дисфункции электролитного баланса и сейчас разберем нарушения, связанные с дисбалансом K+ и Mg2+ у больных с заболеваниями сердечно­сосудистой системы. Это связано с тем, что дисбаланс указанных ионов является значимым фактором риска у кардиологических больных, особенно это касается гипокалиемии и гипомагниемии.

Как мы уже говорили выше, гипокалиемия — это снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 ммоль/л.


ганизм взрослого человека содержит в среднем 136,85 г или 3500 ммоль/л калия. Катион присутствует преимущественно во внутриклеточном пространстве. Во внеклеточном пространстве содержится 65 ммоль/л калия. В сыворотке крови концентрация калия колеблется от 3,5 до 5,1 ммоль/л. Ежедневная потребность в катионе колеблется в широких пределах и составляет 800–2700 мг. Гипокалиемия может возникнуть при снижении поступления калия в организм ниже 70 ммоль/л. Кроме указанных выше причин, гипокалиемия может сопровождать прием диуретиков, и в данном случае выявлена определенная закономерность: показатели сывороточного калия могут быть в пределах нижней нормы, но это не исключает его значительного дефицита в мышечной ткани. У больных сахарным диабетом при кетоацидозе может быть значительная гиперкалиемия, несмотря на значительный внутриклеточный дефицит. Гипокалиемия может наблюдаться в отсутствие дефицита калия при респираторном алкалозе, шоке, длительном стрессе.

Ионы K+ играют существенную роль в регулировании различных функций организма: проведение нервных импульсов и их передача на иннервируемые органы, в том числе и по проводящей системе сердца, активация обменных K+­зависимых процессов, влияние на поддержание КОС, уменьшение реабсорбции воды и Na+ в дистальных канальцах нефрона. В настоящее время доказано, что ионы калия необходимы в процессе регуляции секреции инсулина: АТФ­чувствительные K+­каналы (K+АТФ) b­клеток поджелудочной железы участвуют в регуляции глюкозозависимой секреции инсулина. Необходимо помнить, что гипоксия, а особенно ишемия органов или всего организма, сопровождается гипоэргозом, что тоже приводит к выраженному дисбалансу электролитов, в частности калия, к этому же приводит и гиперкатехоламинемия, которая сопровождает как острые, так и хронические заболевания.


Рассматривая дисбаланс K+, нельзя не обратить внимания и на роль Mg2+. Наиболее значимо патофизиологическая роль магния проявляется при его дефиците. Это в первую очередь определяется кофакторной ролью этого иона, который участвует в регуляции активности более 350 ферментов. Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов: он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обмене. Это углеводные и энергетические процессы, иммунный статус, сокращение гладкомышечных клеток вообще и кардиомицитов в частности, минеральный и холестериновый обмен, регуляция детоксикационного обмена в печени.

В последние годы отмечена важная роль этого иона в белковом и холестериновом обмене, выявлена роль магния как регулятора клеточного роста, нормализации пуринового обмена (гипоксия­гипоэргоз). Mg2+ очень важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, сохраняет процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного транспорта.

Играя роль естественного антогониста кальция, магний принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях. Магний влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе за счет продукции оксида азота и участия в управлении агрегацией тромбоцитов.


Доказано, что гипомагниемия увеличивает активность тромбоксана А2, что сопровождается повреждением сосудистого эндотелия. В одном из многоцентровых исследований было показано, что длительная терапия Mg2+ привела к значимой эндотелийзависимой дилатации. Этот факт подтвержден рядом исследований, в которых показано снижение активности системы РААС, восстановление плазменных концентраций К+ и Mg2+ и снижение уровня Na+ и Ca2+. Это в конечном итоге приводит к снижению системной вазоконстрикции и нормализации или снижению АД, стабилизации сердечной деятельности.

Метаболизм калия и магния тесно взаимосвязан. Клиническая гипомагниемия может возникать как вместе с гипокалиемией, так и осложнять уже существующий дефицит калия. Гипомагниемия и гипокалиемия практически всегда сопутствуют острым критическим состояниям, хроническим заболеваниям: сахарный диабет, особенно ІІ типа, сердечно­сосудистые заболевания, наследственные заболевания почек (синдромы Барттера, Гительмана), диарея, частые обильные рвоты, хронический алкоголизм. Часто у этих пациентов симптоматическую гипомагниемию принимают за «белую горячку». К этому же приводит и терапия некоторыми лекарствами (дистальные и петлевые диуретики), сердечные гликозиды, амфотерецин В, аминогликозиды и т. д.


Особенно нужно отметить подобные состояния (электролитный дисбаланс калия и магния) у больных пожилого и старческого возраста и сложность диагностики этих нарушений вследствие наложения клинических симптомов, изначально вызванных сопутствующей патологией и возрастными особенностями организма.

Появление калий­магниевой недостаточности часто выражается в возникновении резистентных к терапии сердечных аритмий, особенно это касается пациентов с острыми воспалительными процессами в миокарде и при различных проявлениях острой коронарной недостаточности, изменениях на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, желудочковых экстрасистолах, тахикардии topsаdes de pointes, иногда фибрилляции предсердий, ранней кардиотоксичности препаратов дигиталиса. Доказано, что у пожилых дефицит магния приводит к развитию атеросклероза и коррелирует с возрастом (это связано с возрастными особенностями обмена). Эти факты объясняют замедление атеросклеротических процессов и смертности от инфаркта миокарда у жителей областей с повышенным содержанием солей магния в воде.

Патогенез нарушений функции ССС при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — увеличение свободных жирных кислот (они активно связывают магний) — гипоксия/ишемия — гипоэргоз — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ­зависимых реакций, в том числе и калий­натриевой помпы — изменение внутриклеточного соотношения основных катионов и закачка, в частности, в кардиомиоциты избыточного количества натрия и кальция.


от механизм характерен не только для пациентов с поражением сердечно­сосудистой системы — он универсален, и можно говорить, что при острых состояниях, травмах во всем организме происходят подобные процессы.

Cohen (1989), Drissena (1990) описали развитие различных заболеваний, связанных с дефицитом указанных ионов. Это пролапс митрального клапана, тромбоэмболия легочной артерии, некоторые формы бронхообструкции, синдром хронической усталости и т. д. В то же время в настоящий момент опубликовано достаточно работ, в том числе и многоцентровых, которые свидетельствуют об эффективности применения препаратов K+ и Mg2+ в реаниматологии, неврологии, кардиологии. В последнем случае доказана эффективность указанных катионов при лечении нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, различных нарушений ритма, гипертонической болезни, сердечной недостаточности.

Терапия тяжелых больных, больных, находящихся в критических состояниях, с помощью K+ и Mg2+ известна, в принципе, давно. Важную роль этих катионов в патогенезе стресса и его лечения показал Г. Селье (1930) и тогда же предложил прообраз поляризующей смеси. В 1960 г. работами D. Sodi­Pollares была показана эффективность глюкозо­калиево­инсулиновой смеси у больных острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда).


едложенная H. Laborit поляризующая смесь, точнее реполяризующая (глюкоза­калий­магний­инсулин), основана на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного органа (миокарда) или организма с неэкономного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет в условиях гипоксии/ишемии предотвращать развитие катехоламиновых микронекрозов миокарда, нарушений ритма, в том числе и фатальных. По данным ряда авторов, такое лечение может снизить летальность больных с ОИМ на 15–20 % в зависимости от состава и времени назначения указанной смеси. Riker (1990) предложил применение гиперполяризующей смеси при кардиогенном шоке — концентрированная глюкоза (500 мл), большие дозы калия и инсулина. Снижение летальности и выраженный антиаритмический эффект автор связывает с улучшением метаболизма кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.

ГИКМС (глюкозо­инсулиновая ка­лиево­магниевая смесь) является неспе­цифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. Установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое трактуется как гибернирующий миокард, исчезает на фоне введения ГИКМС. С этих позиций применение поляризующей смеси в терапии тяжелой сердечной недостаточности является важным и перспективным (Е.В. Шляхто, 2003). Известный кардиолог Лионелла Али сказала: «Сердце — это больше чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание — ишемию — в идеале следует лечить именно метаболически».

Конечно, ГИКМС не является универсальным средством для пациентов на все случаи жизни и требует от нас достаточно взвешенного подхода в каждом конкретном случае с учетом волемической нагрузки, уровня гликемии, характера нарушений сердечной деятельности, но целесо­образность ее применения, не вызывает сомнения как и не вызывает сомнения необходимость проведения коррекции калий­магниевого дефицита. В то же время, это сложная задача, и связана она с тем, что калий и магний представляют собой внутриклеточные ионы и детальная диагностика нарушений K­Mg дисбаланса в клетке очень трудоемка. Поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, которые способствовали бы поступлению калия и магния во внутриклеточное пространство.

Подходов к коррекции и препаратов, содержащих указанные ионы, в настоящий момент вполне достаточно. Это и препараты первого поколения в виде неорганических соединений, и второго поколения, которые представлены органическими соединениями (КМА), комплексами с биологическими лигандами природного экзогенного происхождения, а также препараты, содержащие комплексы с экзолигандами — полными аналогами эндогенных лигандов, комплексы ионов с ферментами, полисахаридами, липидами, нейролипидами.

В литературе описано множество форм, позволяющих одновременно устранять внутриклеточный дефицит K+ и Mg2+. Среди них следует отметить K­Mg­никотинат, K­Mg­цитрат, K­Mg­глутамат и т.д. Но наиболее эффективным оказался препарат, содержащий аспарагиновую кислоту.

Аспарагиновая кислота, как эндогенная аминокислота, относится к обменно­активным глюкопластическим аминокислотам. Из­за ее особенного аффинитета она проникает в клетку и участвует в промежуточном обмене веществ. Ее часто называют транспортером электролитов. Ее комбинацию с калием и магнием предложил в 30­е годы Селье для лечения и преду­преждения возникающих ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, он отметил важность и эффективность такого лечения при возникновении инфаркта миокарда.

В 50­е годы прошлого столетия по­явились основополагающие клинические работы Лабори о высокой эффективности K­Mg соли аспарагиновой кислоты при остром инфаркте миокарда, гипоксии/ишемии, состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака и недоокисленных продуктов обмена. В этих работах показано, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению K+ и Mg2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии­гипоэргоза.

Сама по себе аспарагиновая кислота представляет собой алифатическую аминокислоту, присутствующую в организме в составе белков и в свободном виде играет важную роль в обмене азотистых веществ, участвует в образовании пиримидиновых оснований, мочевины.

Уменьшая содержание аммиака, аспарагинат защищает ЦНС, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу с увеличением запаса глигогена, что важно для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково­энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость организма к различным воздействиям, т.е. обладают адаптационным эффектам.

С 1960 г. началось активное применение K­Mg­аспарагината (тромкардин, аспаркам, паматон, панангин) в клинической практике. Это сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, передозировка сердечных гликозидов, различные аритмии. В последнем случае вводимый внутривенно панангин очень часто оказывал не только выраженное антиаритмическое действие, но и использовался как базовый препарат, на фоне которого уменьшались дозы антиаритмиков с повышением их эффективности. В 70–80­е годы прошлого века панангин с 40% глюкозой и инсулином вводился на догоспитальном этапе у больных с аритмиями и острым инфарктом миокарда. В ряде случаев 20,0 мл панангина, введенного болюсом внутривенно, позволяли купировать желудочковые нарушения ритма, в том числе и желудочковую тахикардию у больных с ОИМ.

Это связано с тем, что соли К+ и особенно Mg2+ сочетают в себе качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующее действие и антагонист кальция).

Положительный эффект от введения К­Mg­аспарагината был показан у больных ОИМ, которым по той или иной причине был противопоказан тромболизис или ангиопластика. Оптимальное время начала введения — первые 6 часов от начала заболевания.

T. Ryan et al. (1996–1999) считает целесообразным введение К­Mg­аспа­рагината при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого препарата больным ОИМ с высоким риском неблагоприятного исхода.

Отмечено, что применение панангина (К­Mg­аспарагината) повышает эффективность лечения сердечной недостаточности — метаболический и антигипоксический эффекты (доза вводимого препарата может быть увеличена до 20–30 мл в сутки). Немаловажна роль панангина для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий (в основе которых также лежит гипоксия/гипоэргоз и, естественно, гипероксия, проводящая к вспышке СРО). Те же реперфузионные процессы лежат в основе распространения зоны повреждения миокарда, возникновения ангинозных приступов, «посвежения» инфаркта миокарда — его рецидивов. Проведенные многоцентровые исследования свидетельствуют об эффективности К­Mg­аспарагината для предупреждения этих осложнений и уменьшения смертности при ОКС.

Не менее важна роль панангина и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики, которые приводят иногда к незначительным количественным сдвигам в составе электролитов, но это усугубляет течение той или иной патологии, лежащей в основе сердечной недостаточности.

Многие сопутствующие тяжелые заболевания у больных с патологией сердечно­сосудистой системы также требуют включения в терапию препаратов К+ и Mg2+. Комбинированная терапия этих состояний с включением, если возможно, К­Mg­аспарагината в растворе или панангина позволит улучшить клиническое состояние пациентов, ускорить их стабилизацию.

Помимо разобранных выше эффектов К­Mg­аспарагината (панангин), дополнительного внимания требуют следующие гипотезы влияния препарата на патофизиологические процессы:
— В последнее время накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемических процессах в миокарде и артериальной гипертензии.

Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na­, К­АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной и печеночной недостаточности, артериальной гипертензии, гипоксии, гипоэргозе. Введение указанного препарата способствует реактивации Na­, К­АТФазы.

— Изучение гипоталамо­гипо­физарно­тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации устойчиво выявляет субклинический гипотиреоз. Это расценивается как адаптивно­приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом у таких пациентов. В то же время антитиреоидные свойства солей Mg известны в эндокринологии и, таким образом, применение Mg­аспарагината может способствовать снижению летальности путем опережения формирования этого защитного эндокринного синдрома, который характеризуется нормализацией активированного основного синдрома с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.

Другими словами, этот препарат обладает и выраженным антистрессорным действием.

Эти гипотезы и представленный выше материал свидетельствуют о неугасаемом интересе к такому известному препарату как K­Mg­аспарагинат (панангин), клинической значимости его применения, разнообразных фармакологических эффектах. И в то же время препарат еще недостаточно изучен и, возможно, нас ждут новые точки приложения этого комплекса.

Наш собственный многолетний опыт применения K­Mg­аспарагината (панангина) как на догоспитальном, так и госпитальном этапах при различных заболеваниях и повреждениях организма, в основе которых лежат гипоксия, гипоэргоз, нарушения электролитного баланса, свидетельствуют о его надежном воздействии на метаболические процессы и его влиянии на адаптационные процессы, способствующие стабилизации и выздоровлению больных.

www.mif-ua.com

Центральный несахарный диабет

Центральный несахарный диабет (CDI, cranial diabetes insipidus) – это синдром, который возникает как следствие снижения уровня антидиуретического гормона (АДГ) в плазме. Появление этого синдрома связано с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга. Его возникновение говорит о том, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз.

Что касается симптомов, проявляется полиурия более 200 мл/час, и гипернатриемия более 145 ммоль/л, признаки гиповолемии. Моча имеет низкий удельный вес (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Несахарный диабет

Лечение несахарного диабета

Необходимы контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,45% раствором натрия хлорида, 5% глюкозы, введение воды энтерально. Вводят десмопрессин (Минирин):

  • интраназально по 2-4 капли (10-20 мкг) 2 раза в сутки;
  • внутрь по 100-200 мкг 2 раза в сутки;
  • внутривенно медленно (15-30 мин), после разведения в физиологическом растворе, в дозе 0,3 мкг/кг 2 раза в сутки.

При отсутствии десмопрессина или его недостаточном эффекте, врачи назначают гипотиазид. Он парадоксальным образом снижает диурез (механизм действия неясен). Принимают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Карбамазепин снижает диурез и уменьшает чувство жажды у больного. Средняя доза карбамазепина для взрослых составляет 200 мг 2-3 раза в сутки. Также нужно проводить мониторинг и коррекцию электролитов плазмы.

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона

Синдром повышенной секреции антидиуретического гормона (SIADH-syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone). В основе этого заболевания лежит избыточная секреция антидиуретического гормона (АДГ).

При этом состоянии почки способны выводить значительно меньше воды. Осмолярность мочи, как правило, превышает осмолярность плазмы. Степень выраженности этих проявлений может быть различной. При отсутствии ограничений в приеме жидкости, в ряде случаев, гипонатриемия и гипергидратация могут быстро прогрессировать. Результатом может стать усиление отека мозга, углубление неврологической симптоматики. При выраженной гипонатриемии (110-120 ммоль/л) у больного может развиться судорожный синдром.

Лечение

Блокаторы V2-вазопрессиновых рецепторов кониваптан, толваптан эффективно устраняют задержку жидкости и приводят к быстрому восстановлению уровня натрия в крови. Кониваптан: нагрузочная доза 20 мг на протяжении 30 мин, после этого непрерывное вливание со скоростью 20 мг/сутки курсом 4 дня. Толваптан дают больному внутрь 1 раз в день в утренние часы по 15-30 мг. Пациенты, получающие эти препараты должны прекратить любое предыдущее ограничение жидкости. При необходимости, лечение ваптанами может проводиться неограниченно долго.

Стоит отметить, что стоимость этих лекарств высокая, что делает их малодоступными для широкого применения. Если ваптаны недоступны, проводят «традиционное» лечение:

  • Ограничивают прием жидкости до 800-1200 мл/сутки. Отрицательный баланс жидкости приведет к увеличению концентрации натрия в крови;
  • Петлевые диуретики назначают в случае небольшой задержки жидкости. Фуросемид иногда назначают перорально 80-120 мг или в/в в дозе 40-60 мг;
  • При выраженной гипонатриемии, ухудшении неврологического статуса, судорогах, показано в/в введение (за 20-30 минут) 1-2 мл/кг 3% (или 0,5-1 мл/кг 7,5%) р-ра натрия хлорида;
  • Если состояние пациента достаточно стабильное, проводится постепенная коррекция гипонатриемии в течение 2-3 суток путем инфузии 3% натрия хлорида со скоростью 0,25-0,5 мл/кг/час.

Нужно часто контролировать уровень натрия в крови, чтобы не появились неврологические осложнения. Быстрая коррекция гипонатриемии может привести к развитию очаговой демиелинизации мозга. При проведении лечения нужно следить, чтобы суточный прирост уровня натрия в крови не превышал 10-12 ммоль.

При использовании гипертонических растворов натрия хлорида, в результате перераспределения жидкости в сосудистое русло, существует вероятность развития отека легких. Внутривенное введение фуросемида 1 мг/кг сразу после начала инфузии натрия хлорида служит профилактикой этого осложнения. Эффект от введения гипертонического раствора натрия хлорида сохраняется не слишком долго, инфузию приходится периодически повторять. Введение менее концентрированных растворов натрия хлорида не позволяет надежно устранить гипонатриемию и усиливает задержку жидкости.

Синдром церебральной потери соли

Синдром церебральной потери соли (CSWS, cerebral salt wasting syndrome). Патофизиология этого синдрома связана с нарушением секреции предсердного натрийуретического пептида и церебрального натрийуретического фактора.

У человека проявляется высокий диурез и признаки дефицита ОЦК. Также типичен высокий удельный вес мочи, повышение уровня натрия в моче больше 50-80 ммоль/л, гипонатриемия, и повышенный или нормальный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Этот синдром часто встречается у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Развивается на протяжении первой недели после церебрального повреждения. Длится до 4 недель (в среднем – 2 недели). Выраженность может быть от минимальной до очень сильной.

Лечение

Лечение заключается в адекватном восполнении потерь воды и натрия. Ограничение в введении жидкости не применяют. Для восполнения потерь в большинстве случаев используют 0,9% раствор натрия хлорида. Иногда требуются очень большие объемы инфузии, достигающие 30 и более литров в сутки. Если гипонатриемия не устраняется введением 0,9% натрия хлорида, что свидетельствует о большом дефиците натрия, медики используют инфузию 1,5% раствора натрия хлорида.

Сократить объем инфузионной терапии и ускорить стабилизацию ОЦК, позволяет назначение минералокортикоидов – больному дают флудрокортизон (Кортинефф), по 0.1-0.2 мг внутрь 2 раза в сутки. Гидрокортизон эффективен в дозах 800-1200 мг/сут. Большие объемы инфузии, применение минералокортикоидных препаратов, полиурия могут привести к гипокалиемии, которая также требует своевременной коррекции.

www.eurolab.ua

Электролитные нарушенияАктуальность. Судороги, возникающие вследствие острых метаболических расстройств, представляют собой не только терапевтическую, [!!!] но и диагностическую проблему. Прежде всего, это связано с отсутствием этиологической специфики клинических проявлений таких судорог и их схожестью с эпилепсией или эпилептическим статусом. В некоторых случаях возможно отсутствие прямой корреляции между клинической картиной и выраженностью изменений лабораторных показателей. Также диагностические трудности могут возникать в связи с тем, что биохимические исследования часто проводятся не в момент развития судорог, а уже на фоне терапии, как правило, включающей введение глюкозы и солевых растворов.

Cудороги нередко составляют ядро клинических проявлений остро развивающейся критической гипонатриемии (ГНЕ) и ассоциированных с ней нарушений водно-электролитного гомеостаза. Сложности диагностики электролитных расстройств могут быть обусловлены тем, что исследование параметров водно-солевого гомеостаза (содержание натрия, осмолярность плазмы) не является стандартной процедурой в рамках оказания экстренной медицинской помощи вне отделений интенсивной терапии и реанимации в отличие от исследования уровня сахара в крови, которое проводится лицам с любыми пароксизмальными состояниями и расстройством сознания.

Серьезные неврологические повреждения, в том числе судороги, возникают при быстром снижении концентрации натрия в плазме <115 — 120 ммоль/л. При этом смертность может достигать 50% и более, а выжившие имеют высокий риск тяжелых резидуальных последствий, связанных с повреждением ЦНС. Основным механизмом повреждения нервной системы при ГНЕ являются гипергидратация и отек мозгового вещества. Клинические признаки острой ГНЕ проявляются неврологической симптоматикой, тяжесть которой зависит от выраженности отека мозга. Симптомы могут возникнуть остро или появиться задолго до развития критического состояния и быть весьма неспецифичными: тошнота и рвота (ранние признаки), головная боль, сонливость, угасающее сознание, парциальные, генерализованные тонико-клонические или миоклонические судороги.

Электролитные нарушенияСудороги являются облигатной составляющей клинической картины гипонатриемии.

С точки зрения патогенеза клинические, в том числе неврологические, проявления острой ГНЕ – результат дисбаланса между потреблением и выделением воды, приводящего к избытку воды по сравнению с натрием. Они универсальны и не зависят от этиологии состояния, которая может включать широкий спектр заболеваний и нарушений.


Электролитные нарушенияЭтиологические факторы гипонатриемии:

1. Избыточная гидратация:
а) полидипсия;
б) избыточное введение гипотонических растворов;
с) отечные состояния.
2. Дефицит выделения воды:
а) вследствие нефропатии.
3. Гипопродукция антидиуретического гормона (АДГ):
а) патология ЦНС (травма, инфекция, опухоли).
4. Нарушение функции АДГ-рецепторов почек: злокачественная неоплазия (карцинома, лимфома, лейкемия, тимома, мезотелиома); заболевания легких (туберкулез, пневмония, грибковые инфекции, абсцесс легкого, искусственная вентиляция легких с положительным давлением); лекарственные препараты (десмопрессин, окситоцин, винкристин, хлорпропамид, никотин, циклофосфамид, амитриптилин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, карбамазепин, окскарбазепин и др.); алкоголь и наркотики.
5. Эндокринные заболевания:
а) надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона);
б) гипотиреоз.
6. Потери натрия при рвоте и диарее.
7. Потери натрия при использовании мочегонных средств тиазидового ряда.
8. Псевдогипонатриемия при гиперлипидемии и гиперпротеинемии (при нормальной осмолярности сыворотки).
9. Перераспределение воды при гипергликемии и избыточном введении осмотических растворов (при гиперосмолярности сыворотки).


Долгосрочный прогноз при ГНЕ определяется не только особенностями основного заболевания, но и вторичными, необратимыми повреждениями вследствие ГНЕ. Нарастающая ГНЕ может сопровождаться развитием интрацеллюлярного отека мозга, возникновение которого зависит не столько от выраженности, сколько от скорости развития ГНЕ. Именно для нарастающего отека мозга характерны такие смптомы, как нарастающая слабость и сонливость, головная боль, тошнота и повторная рвота, судороги различного характера. Угроза развития комы и респираторной недостаточности существует, если концентрация натрия в плазме быстро падает и составляет <115 — 120 ммоль/л. При этом смертность при острой ГНЕ может достигать 50% и более.

Коррекция ГНЭ, особенно быстрая, тоже может приводить к тяжелым повреждениям ЦНС вследствие возникновения так называемого осмотического демиелинизирующего синдрома, связанного с дегидратацией нейронов и происходящего по градиенту осмолярности с формированием экстрацеллюлярного отека и демиелинизации (миелинолиза). Наиболее уязвимы при этом проводники центральной части моста (понтинный миелинолиз), однако очаги демиелинизации могут обнаруживаться также в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле и других церебральных структурах (экстрапонтинный миелинолиз).

Электролитные нарушенияКак свидетельствуют данные многочисленных наблюдений, быстрое (быстрее, чем на 10 ммоль на литр в течение суток) восстановление уровня натрия в плазме крови у больных с водной интоксикацией, хроническим алкоголизмом и недостаточным питанием, частыми и быстрыми изменениями уровня глюкозы плазмы весьма опасно в отношении развития центрального понтинного и экстрапонтинного миелинолиза.

Клиническая картина развивающегося миелинолиза связана с демиелинизирующим повреждением различных отделов ЦНС. Она может характеризоваться пирамидными, экстрапирамидными, стволовыми симптомами, нарушениями психики и сознания, острыми симптоматическими судорогами. Следует отметить, что как при острой ГНЕ, так и при ее коррекции доминирующим клиническим проявлением могут быть судороги или статус судорожных приступов.


использованы материалы статьи «Судороги, обусловленные водно-электролитным дисбалансом, и эпилепсия. Проблемы диагностики и терапии» И.Г. Рудакова, Ю.А. Белова, Н.В. Кель, М.В. Алакова, ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014, спецвыпуск 1, стр. 45 — 47);

laesus-de-liro.livejournal.com

  • Отравление С…РёРЅРёРЅРѕРј
  • Отравление мышьяковистым РІРѕРґРѕСЂРѕРґРѕРј
  • Псевдомембранозный колит
  • Тепловой удар
  • Некротический панкреатит
  • Отравление клещевиной
  • Отравление метиловым спиртом
  • Гликозидная интоксикация
  • Острое отравление этанолом


www.24farm.ru