Нарушение электролитного баланса симптомыНарушение обмена натрия

Обмен натрия теснейшим образом связан с обменом воды. Натриемия не отражает содержание общего количества натрия в организме, однако тесно коррелирует с содержанием воды во внеклеточном секторе: при избытке натрия организм задерживает воду, при недостатке — выводит ее. Чаще всего гипонатриемия обусловлена гипергидратацией, реже — истинным дефицитом Na.

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в крови до 135 ммоль/л и ниже, при гипоосмолярной и изоосмолярной гипогидратации означает истинный дефицит Na в организме. В случае гипоосмолярной гипергидратации гипонатриемия может и не означать общего дефицита натрия, хотя и в этом случае он нередко наблюдается.


К основным причинам гипонатриемии относят:
— тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся снижением диуреза;
— посттравматические и послеоперационные состояния;
— внепочечные потери натрия;
— избыточное поступление воды в антидиуретическую фазу посттравматического или послеоперационного состояния;
— бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемия — увеличение концентрации Na в крови свыше 150 ммоль/л. При гиперосмолярной гипогидратации количество натрия в организме может оставаться в пределах нормы или быть ниже ее, при изоосмолярной гипергидратации, несмотря на нормальную натриемию, а также при гиперосмолярной гипергидратации имеется истинный избыток натрия в организме. Причинами гипернатриемии являются:
— водное истощении;
— солевая перегрузка при кормлении коматозных больных через зонд;
— несахарный диабет;
— альдостеронизм.

Нарушение обмена кальция

Гипокальциемия — снижение концентрации кальция ниже 2,25 ммоль/л.

Основными причинами этой патологии являются:
— травма паращитовидных желез;
— терапия радиоактивным йодом;
— удаление паращитовидных желез;
— псевдогипопаратиреоз.

В клинической картине — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.


Гиперкальциемия (содержание кальция в крови выше 2,63 ммоль/л).

Наиболее частая причина — первичный или вторичный гиперпаратиреоз.

При остром отравлении кальцием может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.

Нарушение обмена калия

Основная часть калия находится в клеточном пространстве, и оценка его общего содержания в организме весьма затруднена. При обсуждении обмена К пользуются не только понятием калиемии, но и понятием калийгистии.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия в крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами гипокалиемии являются:
— смещение калия в клетки;
— превышение потерь калия над его поступлением сопровождается гипокалийгистией;
— сочетание указанных выше факторов;
— алкалоз (респираторный, метаболический);
— альдостеронизм;
— периодический гипокалиемический паралич;
— применение кортикостероидов.

При смещении калия в клетки гипокалиемия может не сопровождаться гипокалийгистией, при превышении потерь калия над его поступлением гипокалиемия сочетается с гипокалийгистией, в то же время гипокалийгистия может протекать и при нормокалиемии.

Основные проявления: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется R­T, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения Q­T. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.


Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л.

Основными причинами гиперкалиемии являются:
— выход калия из клетки вследствие ее повреждения;
— задержка калия в организме, чаще всего из­за избыточного поступления катитона в организм пациента.

Основные клинические проявления: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника.

Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала P­Q, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.

Нарушение обмена магния

Проявляется в основном нарушением нервно­мышечной возбудимости и аритмиями. Многочисленными исследованиями показано, что гипомагнийгистия ведет к гипокалийгистии и сопровождается поступлением в клетку натрия и кальция.


Гипомагниемия — снижение уровня магния ниже 0,5 ммоль/л.

Причинами этой патологии может быть:
— хронический алкоголизм;
— поражение печени;
— резекция тонкой кишки;
— диарея, наличие свищей;
— гипопаратиреоз;
— введение инсулина.

Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.

Клинические проявления: при магние­мии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца.

***

Мы с вами коснулись общих тенденций дисфункции электролитного баланса и сейчас разберем нарушения, связанные с дисбалансом K+ и Mg2+ у больных с заболеваниями сердечно­сосудистой системы. Это связано с тем, что дисбаланс указанных ионов является значимым фактором риска у кардиологических больных, особенно это касается гипокалиемии и гипомагниемии.

Как мы уже говорили выше, гипокалиемия — это снижение сывороточной концентрации калия менее 3,5 ммоль/л.
ганизм взрослого человека содержит в среднем 136,85 г или 3500 ммоль/л калия. Катион присутствует преимущественно во внутриклеточном пространстве. Во внеклеточном пространстве содержится 65 ммоль/л калия. В сыворотке крови концентрация калия колеблется от 3,5 до 5,1 ммоль/л. Ежедневная потребность в катионе колеблется в широких пределах и составляет 800–2700 мг. Гипокалиемия может возникнуть при снижении поступления калия в организм ниже 70 ммоль/л. Кроме указанных выше причин, гипокалиемия может сопровождать прием диуретиков, и в данном случае выявлена определенная закономерность: показатели сывороточного калия могут быть в пределах нижней нормы, но это не исключает его значительного дефицита в мышечной ткани. У больных сахарным диабетом при кетоацидозе может быть значительная гиперкалиемия, несмотря на значительный внутриклеточный дефицит. Гипокалиемия может наблюдаться в отсутствие дефицита калия при респираторном алкалозе, шоке, длительном стрессе.

Ионы K+ играют существенную роль в регулировании различных функций организма: проведение нервных импульсов и их передача на иннервируемые органы, в том числе и по проводящей системе сердца, активация обменных K+­зависимых процессов, влияние на поддержание КОС, уменьшение реабсорбции воды и Na+ в дистальных канальцах нефрона. В настоящее время доказано, что ионы калия необходимы в процессе регуляции секреции инсулина: АТФ­чувствительные K+­каналы (K+АТФ) b­клеток поджелудочной железы участвуют в регуляции глюкозозависимой секреции инсулина. Необходимо помнить, что гипоксия, а особенно ишемия органов или всего организма, сопровождается гипоэргозом, что тоже приводит к выраженному дисбалансу электролитов, в частности калия, к этому же приводит и гиперкатехоламинемия, которая сопровождает как острые, так и хронические заболевания.


Рассматривая дисбаланс K+, нельзя не обратить внимания и на роль Mg2+. Наиболее значимо патофизиологическая роль магния проявляется при его дефиците. Это в первую очередь определяется кофакторной ролью этого иона, который участвует в регуляции активности более 350 ферментов. Магний — универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов: он участвует в энергетическом, пластическом и электролитном обмене. Это углеводные и энергетические процессы, иммунный статус, сокращение гладкомышечных клеток вообще и кардиомицитов в частности, минеральный и холестериновый обмен, регуляция детоксикационного обмена в печени.

В последние годы отмечена важная роль этого иона в белковом и холестериновом обмене, выявлена роль магния как регулятора клеточного роста, нормализации пуринового обмена (гипоксия­гипоэргоз). Mg2+ очень важен для нормального функционирования клеток миокарда и ЦНС, так как принимает участие в рецепторных образованиях, сохраняет процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях для образования АТФ и адекватной работы трансмембранного ионного транспорта.


Играя роль естественного антогониста кальция, магний принимает участие в расслаблении мышечного волокна, снижает агрегационную способность тромбоцитов, поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях. Магний влияет на эндотелий, который играет ключевую роль в сосудистом гомеостазе за счет продукции оксида азота и участия в управлении агрегацией тромбоцитов.

Доказано, что гипомагниемия увеличивает активность тромбоксана А2, что сопровождается повреждением сосудистого эндотелия. В одном из многоцентровых исследований было показано, что длительная терапия Mg2+ привела к значимой эндотелийзависимой дилатации. Этот факт подтвержден рядом исследований, в которых показано снижение активности системы РААС, восстановление плазменных концентраций К+ и Mg2+ и снижение уровня Na+ и Ca2+. Это в конечном итоге приводит к снижению системной вазоконстрикции и нормализации или снижению АД, стабилизации сердечной деятельности.

Метаболизм калия и магния тесно взаимосвязан. Клиническая гипомагниемия может возникать как вместе с гипокалиемией, так и осложнять уже существующий дефицит калия. Гипомагниемия и гипокалиемия практически всегда сопутствуют острым критическим состояниям, хроническим заболеваниям: сахарный диабет, особенно ІІ типа, сердечно­сосудистые заболевания, наследственные заболевания почек (синдромы Барттера, Гительмана), диарея, частые обильные рвоты, хронический алкоголизм. Часто у этих пациентов симптоматическую гипомагниемию принимают за «белую горячку». К этому же приводит и терапия некоторыми лекарствами (дистальные и петлевые диуретики), сердечные гликозиды, амфотерецин В, аминогликозиды и т. д.


Особенно нужно отметить подобные состояния (электролитный дисбаланс калия и магния) у больных пожилого и старческого возраста и сложность диагностики этих нарушений вследствие наложения клинических симптомов, изначально вызванных сопутствующей патологией и возрастными особенностями организма.

Появление калий­магниевой недостаточности часто выражается в возникновении резистентных к терапии сердечных аритмий, особенно это касается пациентов с острыми воспалительными процессами в миокарде и при различных проявлениях острой коронарной недостаточности, изменениях на ЭКГ в виде удлинения интервала QT, желудочковых экстрасистолах, тахикардии topsаdes de pointes, иногда фибрилляции предсердий, ранней кардиотоксичности препаратов дигиталиса. Доказано, что у пожилых дефицит магния приводит к развитию атеросклероза и коррелирует с возрастом (это связано с возрастными особенностями обмена). Эти факты объясняют замедление атеросклеротических процессов и смертности от инфаркта миокарда у жителей областей с повышенным содержанием солей магния в воде.

Патогенез нарушений функции ССС при гипокалиемии и гипомагниемии может быть представлен следующим образом: стресс — повышенный выброс катехоламинов — увеличение свободных жирных кислот (они активно связывают магний) — гипоксия/ишемия — гипоэргоз — истощение запасов АТФ — угнетение АТФ­зависимых реакций, в том числе и калий­натриевой помпы — изменение внутриклеточного соотношения основных катионов и закачка, в частности, в кардиомиоциты избыточного количества натрия и кальция.
от механизм характерен не только для пациентов с поражением сердечно­сосудистой системы — он универсален, и можно говорить, что при острых состояниях, травмах во всем организме происходят подобные процессы.

Cohen (1989), Drissena (1990) описали развитие различных заболеваний, связанных с дефицитом указанных ионов. Это пролапс митрального клапана, тромбоэмболия легочной артерии, некоторые формы бронхообструкции, синдром хронической усталости и т. д. В то же время в настоящий момент опубликовано достаточно работ, в том числе и многоцентровых, которые свидетельствуют об эффективности применения препаратов K+ и Mg2+ в реаниматологии, неврологии, кардиологии. В последнем случае доказана эффективность указанных катионов при лечении нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, различных нарушений ритма, гипертонической болезни, сердечной недостаточности.

Терапия тяжелых больных, больных, находящихся в критических состояниях, с помощью K+ и Mg2+ известна, в принципе, давно. Важную роль этих катионов в патогенезе стресса и его лечения показал Г. Селье (1930) и тогда же предложил прообраз поляризующей смеси. В 1960 г.
ботами D. Sodi­Pollares была показана эффективность глюкозо­калиево­инсулиновой смеси у больных острой коронарной недостаточностью (инфарктом миокарда). Предложенная H. Laborit поляризующая смесь, точнее реполяризующая (глюкоза­калий­магний­инсулин), основана на эффекте переключения метаболизма гипоксически поврежденного органа (миокарда) или организма с неэкономного окисления свободных жирных кислот на энергетически более выгодную в условиях гипоксии глюкозу. Это позволяет в условиях гипоксии/ишемии предотвращать развитие катехоламиновых микронекрозов миокарда, нарушений ритма, в том числе и фатальных. По данным ряда авторов, такое лечение может снизить летальность больных с ОИМ на 15–20 % в зависимости от состава и времени назначения указанной смеси. Riker (1990) предложил применение гиперполяризующей смеси при кардиогенном шоке — концентрированная глюкоза (500 мл), большие дозы калия и инсулина. Снижение летальности и выраженный антиаритмический эффект автор связывает с улучшением метаболизма кардиомиоцитов, особенно в условиях ишемии.

ГИКМС (глюкозо­инсулиновая ка­лиево­магниевая смесь) является неспе­цифическим модулятором метаболизма миокарда, способствующим увеличению захвата и окисления глюкозы. Установлено, что нарушение локальной сократимости миокарда, которое трактуется как гибернирующий миокард, исчезает на фоне введения ГИКМС. С этих позиций применение поляризующей смеси в терапии тяжелой сердечной недостаточности является важным и перспективным (Е.В. Шляхто, 2003). Известный кардиолог Лионелла Али сказала: «Сердце — это больше чем насос. Это также орган, нуждающийся в энергии, обеспечиваемой метаболическими процессами. Метаболическое заболевание — ишемию — в идеале следует лечить именно метаболически».

Конечно, ГИКМС не является универсальным средством для пациентов на все случаи жизни и требует от нас достаточно взвешенного подхода в каждом конкретном случае с учетом волемической нагрузки, уровня гликемии, характера нарушений сердечной деятельности, но целесо­образность ее применения, не вызывает сомнения как и не вызывает сомнения необходимость проведения коррекции калий­магниевого дефицита. В то же время, это сложная задача, и связана она с тем, что калий и магний представляют собой внутриклеточные ионы и детальная диагностика нарушений K­Mg дисбаланса в клетке очень трудоемка. Поэтому целесообразно использовать комплексную терапию дефицита этих ионов с компонентами, которые способствовали бы поступлению калия и магния во внутриклеточное пространство.

Подходов к коррекции и препаратов, содержащих указанные ионы, в настоящий момент вполне достаточно. Это и препараты первого поколения в виде неорганических соединений, и второго поколения, которые представлены органическими соединениями (КМА), комплексами с биологическими лигандами природного экзогенного происхождения, а также препараты, содержащие комплексы с экзолигандами — полными аналогами эндогенных лигандов, комплексы ионов с ферментами, полисахаридами, липидами, нейролипидами.

В литературе описано множество форм, позволяющих одновременно устранять внутриклеточный дефицит K+ и Mg2+. Среди них следует отметить K­Mg­никотинат, K­Mg­цитрат, K­Mg­глутамат и т.д. Но наиболее эффективным оказался препарат, содержащий аспарагиновую кислоту.

Аспарагиновая кислота, как эндогенная аминокислота, относится к обменно­активным глюкопластическим аминокислотам. Из­за ее особенного аффинитета она проникает в клетку и участвует в промежуточном обмене веществ. Ее часто называют транспортером электролитов. Ее комбинацию с калием и магнием предложил в 30­е годы Селье для лечения и преду­преждения возникающих ишемических, гипоксических и некротических процессов в организме человека. В частности, он отметил важность и эффективность такого лечения при возникновении инфаркта миокарда.

В 50­е годы прошлого столетия по­явились основополагающие клинические работы Лабори о высокой эффективности K­Mg соли аспарагиновой кислоты при остром инфаркте миокарда, гипоксии/ишемии, состояниях, сопровождающихся накоплением в организме аммиака и недоокисленных продуктов обмена. В этих работах показано, что аспарагиновая кислота, включаясь в цикл Кребса, нормализует нарушенные соотношения трикарбоновых кислот, активно участвует в синтезе АТФ, способствует поступлению K+ и Mg2+ внутрь клетки и восстанавливает адекватную работу ионных насосов в условиях гипоксии­гипоэргоза.

Сама по себе аспарагиновая кислота представляет собой алифатическую аминокислоту, присутствующую в организме в составе белков и в свободном виде играет важную роль в обмене азотистых веществ, участвует в образовании пиримидиновых оснований, мочевины.

Уменьшая содержание аммиака, аспарагинат защищает ЦНС, нормализует процессы возбуждения и торможения в ней, стимулирует иммунную систему. Аспарагиновая кислота способствует превращению углеводов в глюкозу с увеличением запаса глигогена, что важно для нутритивной поддержки в целях обеспечения белково­энергетического гомеостаза. Соли аспарагиновой кислоты повышают выносливость, сопротивляемость организма к различным воздействиям, т.е. обладают адаптационным эффектам.

С 1960 г. началось активное применение K­Mg­аспарагината (тромкардин, аспаркам, паматон, панангин) в клинической практике. Это сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, передозировка сердечных гликозидов, различные аритмии. В последнем случае вводимый внутривенно панангин очень часто оказывал не только выраженное антиаритмическое действие, но и использовался как базовый препарат, на фоне которого уменьшались дозы антиаритмиков с повышением их эффективности. В 70–80­е годы прошлого века панангин с 40% глюкозой и инсулином вводился на догоспитальном этапе у больных с аритмиями и острым инфарктом миокарда. В ряде случаев 20,0 мл панангина, введенного болюсом внутривенно, позволяли купировать желудочковые нарушения ритма, в том числе и желудочковую тахикардию у больных с ОИМ.

Это связано с тем, что соли К+ и особенно Mg2+ сочетают в себе качества антиаритмика I и IV классов (мембраностабилизирующее действие и антагонист кальция).

Положительный эффект от введения К­Mg­аспарагината был показан у больных ОИМ, которым по той или иной причине был противопоказан тромболизис или ангиопластика. Оптимальное время начала введения — первые 6 часов от начала заболевания.

T. Ryan et al. (1996–1999) считает целесообразным введение К­Mg­аспа­рагината при лечении желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно у больных с удлиненным интервалом QT, а также назначение этого препарата больным ОИМ с высоким риском неблагоприятного исхода.

Отмечено, что применение панангина (К­Mg­аспарагината) повышает эффективность лечения сердечной недостаточности — метаболический и антигипоксический эффекты (доза вводимого препарата может быть увеличена до 20–30 мл в сутки). Немаловажна роль панангина для лечения и предупреждения реперфузионных аритмий (в основе которых также лежит гипоксия/гипоэргоз и, естественно, гипероксия, проводящая к вспышке СРО). Те же реперфузионные процессы лежат в основе распространения зоны повреждения миокарда, возникновения ангинозных приступов, «посвежения» инфаркта миокарда — его рецидивов. Проведенные многоцентровые исследования свидетельствуют об эффективности К­Mg­аспарагината для предупреждения этих осложнений и уменьшения смертности при ОКС.

Не менее важна роль панангина и для стабилизации электролитного гомеостаза у пациентов, принимающих диуретики, которые приводят иногда к незначительным количественным сдвигам в составе электролитов, но это усугубляет течение той или иной патологии, лежащей в основе сердечной недостаточности.

Многие сопутствующие тяжелые заболевания у больных с патологией сердечно­сосудистой системы также требуют включения в терапию препаратов К+ и Mg2+. Комбинированная терапия этих состояний с включением, если возможно, К­Mg­аспарагината в растворе или панангина позволит улучшить клиническое состояние пациентов, ускорить их стабилизацию.

Помимо разобранных выше эффектов К­Mg­аспарагината (панангин), дополнительного внимания требуют следующие гипотезы влияния препарата на патофизиологические процессы:
— В последнее время накоплены сведения о разнообразных дигоксиноподобных факторах (ДПФ), вырабатываемых в организме при ишемических процессах в миокарде и артериальной гипертензии.

Основные свойства ДПФ состоят в ингибировании Na­, К­АТФазы, что опосредует рост сократимости миокарда, вазоконстрикцию, натрийурез, накопление внутриклеточного кальция и, возможно, аритмогенный и судорожный эффекты. Содержание эндогенного ДПФ увеличивается при ишемии миокарда, почечной и печеночной недостаточности, артериальной гипертензии, гипоксии, гипоэргозе. Введение указанного препарата способствует реактивации Na­, К­АТФазы.

— Изучение гипоталамо­гипо­физарно­тиреоидной оси у выживших больных отделений реанимации устойчиво выявляет субклинический гипотиреоз. Это расценивается как адаптивно­приспособительный сдвиг, сочетающийся с хорошим прогнозом у таких пациентов. В то же время антитиреоидные свойства солей Mg известны в эндокринологии и, таким образом, применение Mg­аспарагината может способствовать снижению летальности путем опережения формирования этого защитного эндокринного синдрома, который характеризуется нормализацией активированного основного синдрома с его неадекватными энерготратами и повышенным поначалу потреблением дефицитного кислорода.

Другими словами, этот препарат обладает и выраженным антистрессорным действием.

Эти гипотезы и представленный выше материал свидетельствуют о неугасаемом интересе к такому известному препарату как K­Mg­аспарагинат (панангин), клинической значимости его применения, разнообразных фармакологических эффектах. И в то же время препарат еще недостаточно изучен и, возможно, нас ждут новые точки приложения этого комплекса.

Наш собственный многолетний опыт применения K­Mg­аспарагината (панангина) как на догоспитальном, так и госпитальном этапах при различных заболеваниях и повреждениях организма, в основе которых лежат гипоксия, гипоэргоз, нарушения электролитного баланса, свидетельствуют о его надежном воздействии на метаболические процессы и его влиянии на адаптационные процессы, способствующие стабилизации и выздоровлению больных.

www.mif-ua.com

      В клинической картине гипокальциемии — повышение нейромышечной возбудимости, тетания, ларингоспазм, спастические проявления со стороны ЖКТ, коронарных сосудов.
      При остром отравлении кальцием (гиперкальциемии) может развиться гиперкальциемический криз, который проявляется острой болью в эпигастрии, жаждой, тошнотой, неукротимой рвотой, полиурией, ведущей к дегидратации и затем к олигоанурии, гипертермией, острыми нарушениями кровообращения, вплоть до его остановки.
      Основные проявления гипокалиемии: мышечная слабость, которая может вызвать гиповентиляцию, развитие ХПН, алкалоз, снижение толерантности к углеводам, энцефалопатия, динамическая кишечная непроходимость, нарушение ритма сердца (возможна фибрилляция). На ЭКГ снижается интервал ST, удлиняется RT, уплощается зубец Т. При снижении калиемии до 1,5 ммоль/л развивается атриовентрикулярная блокада, увеличенная амплитуда зубца U без удлинения QT. Повышается чувствительность к сердечным гликозидам.
      Основные клинические проявления гиперкалиемии: симптомы нейромышечного поражения (слабость, парестезии, восходящий паралич, квадриплегия, тошнота, рвота), непроходимость кишечника.
      Опасность гиперкалиемии определяется нарушением функции миокарда. При гиперкалиемии 5–7 ммоль/л ускоряется проведение импульсов в миокарде, при 8 ммоль/л возникают жизнеугрожающие аритмии. На ЭКГ вначале наблюдается высокий остроконечный зубец Т, затем удлинение интервала PQ, исчезновение зубца P и остановка предсердий. Возможно уширение комплекса QRS, возникновение желудочковой тахикардии с развитием фибрилляции желудочков.
      Гипермагниемия (свыше 0,75–1 ммоль/л) и гипермагнийгистия наблюдаются при уменьшении выделения его почками, избыточном введении, использовании антацидов, особенно на фоне ХПН.
      Клинические проявления: при магниемии 1,25–2,5 ммоль/л возникают тошнота, рвота, брадикардия, чувство жара и жажды. При превышении концентрации до 3,5 ммоль/л появляется сонливость, гипорефлексия, нарушается проведение импульсов в миокарде. При превышении содержания магния выше 6 ммоль/л — кома, остановка дыхания, остановка сердца.

kiberis.ru

Два явления – одна проблема

Водно-электролитный (водно-солевой) баланс может нарушаться в двух направлениях:

  1. Гипергидратация – чрезмерное скопление жидкости в организме, замедление выведения последней. Она накапливается в межклеточном пространстве, ее уровень внутри клеток нарастает, последние набухают. При вовлечении в процесс нервных клеток возбуждаются нервные центры и возникают судороги;
  2. Дегидратация – явление, противоположное предыдущему. Кровь начинает сгущаться, повышается риск образования тромбов, нарушается кровоток в тканях и органах. При дефиците больше 20% наступает смерть.

Нарушение водно-солевого баланса проявляется потерей веса, сухостью кожи и роговицы. При сильном дефиците влаги подкожная жировая клетчатка напоминает по консистенции тесто, глаза западают, сокращается объем циркулирующей крови.

Дегидратация сопровождается обострением черт лица, цианозом губ и ногтей, пониженным давлением, слабым и частым пульсом, гипофункцией почек, повышением концентрации азотистых оснований из-за нарушения белкового обмена. Также у человека мерзнут верхние и нижние конечности.

Существует такой диагноз, как изотоническая дегидратация – потеря воды и натрия в равном количестве. Такое происходит при остром отравлении, когда электролиты и объем жидкой среды теряется при диарее и рвоте.

Почему возникает недостаток или избыток в организме воды

Главные причины патологии – внешняя потеря жидкости и перераспределение воды в организме. Уровень кальция в крови снижается при патологиях щитовидной железы или после ее удаления; когда применяются препараты радиоактивного йода (для лечения); при псевдогипопаратиреозе.

Натрий снижается при длительно текущих заболеваниях, сопровождающихся снижением выделения мочи; в послеоперационном периоде; при самолечении и бесконтрольном приеме мочегонных препаратов.

Калий снижается в результате внутриклеточного его перемещения; при алкалозе; альдостеронизме; терапии кортикостероидами; алкоголизме; патологиях печени; после операций на тонок кишечнике; при инъекциях инсулина; гипофункции щитовидной. Причиной его повышения является увеличение катитонов и задержка его соединений, повреждение клеток и выход калия из них.

Симптомы и признаки нарушения водно-солевого баланса

Первые тревожные сигналы зависят от того, что происходит в организме – гипергидратация или дегидратация. Сюда входит отечность, рвота, диарея, сильная жажда. Часто изменяется кислотно-щелочной баланс, понижается артериальное давление, наблюдается аритмичное сердцебиение. Нельзя игнорировать эти симптомы, так как прогрессирующая патология приводит к остановке сердца и смерти.

Дефицит кальция влечет за собой судороги гладкой мускулатуры. Особенно опасен спазм крупных сосудов и гортани. При избытке этого элемента возникает боль в желудке, сильная жажда, рвота, учащенное мочеиспускание, плохое кровообращение.

Дефицит калия сопровождается алкалозом, атонией, ХПН, кишечной непроходимостью, патологиями головного мозга, фибрилляцией желудочков сердца и другими изменениями его ритма.

При повышении его концентрации в организме возникает восходящий паралич, тошнота, рвота. Это состояние весьма опасно, так как очень быстро развивается фибрилляция сердечных желудочков, то есть высока вероятность остановки предсердий.

Избыток магния возникает при злоупотреблении антацидами и дисфункции почек. Данное состояние сопровождается тошнотой, доходящей до рвоты, повышенной температурой, замедлением сердечного ритма.

Роль почек и мочевыделительной системы в регуляции водно-солевого баланса

Функция этого парного органа направлена на поддержание постоянства различных процессов. Они отвечают за ионный обмен, происходящий по обе стороны канальцевой мембраны, выведение из организма излишка катионов и анионов путем адекватной реабсорбции и экскреции калия, натрия и воды. Роль почек весьма велика, так как их функции позволяют сохранить стабильный объем межклеточной жидкости и оптимальный уровень веществ, растворенных в ней.

В сутки здоровому человеку необходимо около 2,5 л жидкости. Примерно 2 л он получает через пищу и питье, 1/2 л образуется в самом организме в результате обменных процессов. Полтора литра выводят почки, 100 мл – кишечник, 900 мл – кожа и легкие.

Количество жидкости, которую выводят почки, зависит от состояния и потребностей самого организма. При максимальном диурезе этот орган мочевыделительной системы может вывести до 15 л жидкости, а при антидиурезе – до 250 мл.


Резкие колебания этих показателей зависят от интенсивности и характера канальцевой реабсорбции.

Диагностика нарушений водно-солевого баланса

При первичном осмотре ставят предположительное заключение, дальнейшая терапия зависит от реакции больного на введение противошоковых средств и электролитов.

Врач ставит диагноз, основываясь на жалобах больного, анамнезе, результатах исследований:

  1. Анамнез. Если больной в сознании, проводится его опрос, уточняется информация о нарушениях водно-электролитного баланса (диарея, асцит, язвенная болезнь, сужение привратника, тяжелые кишечные инфекции, некоторые типы язвенного колита, обезвоживание разной этиологии, краткосрочные диеты с низким содержанием соли в меню);
  2. Установка степени течения патологии, проведение мероприятий по устранению и предупреждению осложнений;
  3. Общий, бактериологический и серологический анализ крови, чтобы выявить причину отклонения. Могут быть назначены дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Современные методы диагностики позволяют установить причину патологии, ее степень, а также своевременно приступить к купированию симптомов и восстановлению здоровья человека.

Как можно восстановить водно-солевой баланс в организме

Терапия предполагает следующие мероприятия:

  1. Купируются состояния, которые могут стать угрозой жизни;
  2. Устраняются кровотечения и острые потери крови;
  3. Ликвидируется гиповолемия;
  4. Устраняется гипер- или гиперкалиемия;
  5. Необходимо применять меры для регуляции нормальноговодно-электролитного обмена. Чаще всего назначают раствор глюкозы, полиионные растворы (Хартмана, лактасол, Рингер-Локка), эритроцитарную массу, полиглюкин, соду;
  6. Также нужно предупредить развитие возможных осложнений – эпилепсии, сердечной недостаточности, в частности при терапии препаратами натрия;
  7. Во время восстановления с помощью внутривенного введения солевых растворов нужно контролировать гемодинамику, функцию почек, уровень КОС, ВСО.

Препараты, которые применяются для восстановления водно-солевого баланса

Калия и магния аспарагинат – требуется при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, артимиях, гипокалиемии и гипомагниемии. Препарат хорошо всасывается при пероральном приеме, выводится почками, переносит ионы магния и калия, способствует их поступлению в межклеточное пространство.

Натрия гидрокарбонат – часто применяется при язвенной болезни, гастрите с повышенной кислотностью, ацидозе (при интоксикации, инфекции, сахарном диабете), а также при камнях в почках, воспалении органов дыхания и ротовой полости.

Натрия хлорид – применяется при недостатке межклеточной жидкости или ее большой потере, к примеру, при токсической диспепсии, холере, диарее, неукротимой рвоте, сильных ожогах. Препарат оказывает регидратирующий и дезинтоксикационный эффект, позволяет восстановить водно-электролитный обмен при различных патологиях.

Натрия цитрат – позволяет восстановить нормальные показатели крови. Данное средство увеличивает концентрацию натрия.

Гидроксиэтилкрахмал (РеоХЕС) – средство используется при хирургических вмешательствах, острых потерях крови, ожогах, инфекциях в качестве профилактики шока и гиповолемии. Также его применяют при отклонении микроциркуляции, так как оно способствует распространению кислорода по организму, восстанавливает стенки капилляров.

Соблюдение естественного водно-солевого баланса

Данный параметр может нарушаться не только при серьезных патологиях, но и при обильном потоотделении, перегревании, бесконтрольном употреблении мочегонных, длительной бессолевой диете.

Соблюдение режима питья – важное условие профилактики. Необходимо контролировать имеющиеся заболевания, хронические патологии, не принимать без назначения врача любых медикаментов.

mjusli.ru

Основные электролиты в организме человека: роль и обмен

Основные электролиты в организме – это такие микроэлементы как натрий, калий и хлор. Калий — самый ценный электролит в организме человека, поскольку он жизненно необходим для функционирования всех живых клеток. К электролитам относятся соли калия, натрия и хлора, еще бикарбонаты. Они отвечают за кислотно-щелочной баланс. Слишком высокий, как и слишком низкий уровень электролитов опасен для жизни. Натрий и хлор, так же как и калий, организму нужны ежедневно.

Изменение нормального уровня калия часто вызвано имеющимся заболеванием или приемом лекарственных препаратов, а не неполноценным питанием. Калий необходим для нормального функционирования клеточных мембран, но только вместе с натрием. Соединения калия находятся внутри клетки, а соединения натрия остаются снаружи, по другую сторону мембраны. Только тогда клетка может нормально функционировать.

Оценить роль электролитов в организме человека можно хотя бы вот по такому факту: калий «борется» с натрием за запасы воды в клетке. Когда натрий проникает внутрь клетки, он вносит с собой и воду. А часть калия удаляется из клетки и выводится с мочой. Когда калий оказывается сильнее натрия, он входит через мембрану и выбрасывает часть натрия и воду. Если обмен электролитов в организме не нарушен, то калиево-натриевый насос работает исправно и не приводит к отекам или обезвоживанию.

Клеточная мембрана охраняет здоровую клетку. Когда к ней подходят аллергены, токсические вещества или опасные бактерии, она не пропускает их. А переносу полезных веществ активно способствует. Но клетке не всегда удается сохранить оптимальное состояние.

Еще одна роль электролитов в организме человека — поддержание концентрации магния, необходимой для работы сердца. Их содержание связано между собой: если снижается уровень магния, то падает и уровень калия.

Человеку, профессионально не связанному с медициной, покажется не очень важным, да и не очень понятным поддержание какого-то там кислотно-щелочного баланса. Безусловно, понятнее, когда говорят, что один витамин укрепляет кости, другой — улучшает зрение. Читает кто-то и думает: витамины пить буду, но, чтобы мои мысли были заняты какими-то мембранами, не дождетесь. Но вам и не надо об этом думать, об этом подумают врачи.

med-pomosh.com

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Нарушение электролитного баланса симптомы

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.

Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.

В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

eripio.ru