Нарушение водно-электролитного баланса – это состояние, которое возникает при недостатке или избытке в организме воды и жизненно важных электролитов: калия, магния, натрия, кальция. Основные виды патологии: дегидратация (обезвоживание) и гипергидратация (водная интоксикация).

водно-электролитный баланса

Причины

Патологическое состояние развивается, когда поступление жидкости и электролитов не соответствует потребностям организма или нарушаются механизмы выделения и регуляции.

  • Синдром раздраженного кишечникаРвота и (или) диарея – сопровождают острые кишечные инфекции, хронические заболевания желудка, кишечника, ранний токсикоз беременных. Организм теряет жидкость и электролиты, возникает обезвоживание.

  • Питьевой режим. Для нормального функционирования человеку требуется 2,2-2,5 л жидкости в сутки. Вода – участник основных биохимических процессов. Если за сутки поступает менее 1,2 л жидкости, развивается дегидратация.
  • Голодание. Организм испытывает недостаток жидкости, питательных веществ и основных микроэлементов, поступающих с пищей.
  • Эндокринная патология. При заболеваниях паращитовидных желез увеличивается содержание кальция. При сахарном диабете возникает дефицит калия, натрия, хлора.
  • Патология головного мозга (травмы, опухоли, инсульты). При поражении гипоталамо-гипофизарной области нарушается выработка гормона вазопрессина, который регулирует водно-электролитный гомеостаз.
  • Показания к приему лактулозыПриём лекарственных препаратов. Тиазидные и петлевые диуретики выводят калий из организма. При их бесконтрольном приёме есть риск обезвоживания, гипокалиемии. Длительное лечение кортикостероидами приводит к гипернатриемии.
  • Алкоголизм – характерно обезвоживание в сочетании с дефицитом магния.
  • Болезни почек. При гломерулонефрите снижается концентрация калия, натрия в крови; терминальная стадия почечной недостаточности сопровождается гипергидратацией и гиперкалиемией.

  • Болезни сердца. При недостаточности кровообращения в организме задерживается жидкость, появляются внешние и внутренние отёки.
  • Обширные раны, ожоги. С раневым экссудатом теряется жидкость, электролиты.
  • Оперативные вмешательства на органах брюшной, грудной полости. Если не компенсировать кровопотерю вовремя, разовьется обезвоживание.
  • Острая хирургическая патология. При кишечной непроходимости жидкость скапливается в просвете кишки, а организм испытывает нехватку воды и электролитов.

Симптомы

Клинические проявления и их выраженность зависят от вида патологии, скорости развития изменений, глубины нарушений.

Обезвоживание

Дегидратация развивается, когда потери воды превышают ее поступление. Симптомы обезвоживания проявляются, если дефицит жидкости достигает 5% массы тела. Состояние практически всегда сопровождается дисбалансом натрия, в тяжёлых случаях и других ионов.

  • Тяжелое обезвоживаниежажда, сухость во рту;
  • отсутствие слёз;
  • снижение артериального давления;
  • частый пульс;
  • редкое мочеиспускание, концентрированная моча;
  • заострение черт лица;
  • тёмные круги под глазами;
  • западение глаз;
  • снижение тургора кожи – появление складок, морщин;
  • изменение сознания: вялость, галлюцинации.

При обезвоживании увеличивается вязкость крови, повышается риск тромбозов.

Гипергидратация

Патология развивается, когда поступление воды больше, чем ее выделение. Жидкость не задерживается в крови, а переходит в межклеточное пространство.

Основные проявления:

  • Отекиотёки ног;
  • отёки лица;
  • гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости) – одышка, чувство тяжести в груди;
  • асцит (скопление жидкости в полости брюшина) – увеличение размеров живота;
  • отёк мозга и отёк лёгких – жизнеугрожающие состояния, которые развиваются при крайней степени водной интоксикации.

Дисгидратация и гипергидратация сопровождаются различными электролитными нарушениями, каждое из которых имеет свои симптомы.

Дисбаланс калия и натрия

Калий – главный внутриклеточный ион. Он участвует в синтезе белка, электрической активности клетки, утилизации глюкозы. Натрий содержится в межклеточном пространстве, участвует в работе нервной, сердечно-сосудистой системы, обмене углекислого газа.

Гипокалиемия и гипонатриемия

Симптомы дефицита калия и натрия схожи:


  • Повышенная утомляемостьснижение артериального давления;
  • мышечная слабость, вялые параличи;
  • перебои в работе сердца;
  • сердцебиение;
  • психические расстройства: апатия, раздражительность;
  • нарушения дыхания (из-за слабости дыхательных мышц).

Гиперкалиемия

  • редкий пульс, в тяжёлых случаях возможна остановка сердца;
  • дискомфорт в груди;
  • головокружение;
  • слабость.

Гипернатриемия

  • отёки;
  • повышение артериального давления.

Дисбаланс кальция

Ионизированный кальций участвует в работе сердца, скелетных мышц, свёртывании крови.

Гипокальциемия

  • судороги;
  • парестезии – ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания рук, ног;
  • приступы сердцебиений (пароксизмальная тахикардия).

Гиперкальциемия

  • повышенная утомляемость;
  • слабость мышц;
  • редкий пульс;
  • нарушение работы органов пищеварения: тошнота, запоры, вздутие кишечника.

Дисбаланс магния

Магний оказывает тормозящее действие на нервную систему, помогает клеткам усваивать кислород.

Гипомагниемия

  • Боли в животеспастические боли в животе;
  • судороги;
  • раздражительность;
  • нарушение сна.

Гипермагниемия

  • слабость;
  • сонливость;
  • редкий пульс;
  • редкое дыхание (при выраженном отклонении от нормы).

Методы восстановления водно-электролитного гомеостаза

Основное условие восстановления баланса воды и электролитов в организме – устранение причины, которая спровоцировала нарушение: лечение фонового заболевания, коррекция дозы мочегонных препаратов, адекватная инфузионная терапия после оперативных вмешательств.

В зависимости от степени выраженности симптомов и тяжести состояния пациента лечение проводят амбулаторно или в стационаре.

Лечение в домашних условиях

При начальных признаках электролитного дисбаланса назначают таблетированные препараты, содержащие микроэлементы. Обязательное условие – отсутствие рвоты и диареи.

  • Аспаркам, ПанангинАспаркам, Панангин – калий, магний;
  • Магне В6 – магний и пиридоксин;
  • Кальций Д3 Никомед – кальций, витамин Д3;
  • Альфадол – кальций – содержит альфакальцидол.

При рвоте и диарее борьбу с обезвоживанием начинают с пероральной регидратации. Цель ее – восстановление потерянного объёма жидкости, обеспечение организма водой, электролитами.

Что пить:

  • РегидронСолевые растворы – содержат жизненно важные электролиты. Регидрон, Цитраглюкосолан, Гидровит, Хумана электролит.
  • Бессолевые растворы – компот из сухофруктов, некрепкий чай, отвар изюма, вода с мёдом.

Соотношение электролитных и бессолевых растворов зависит от пути потери жидкости:

  • преобладает рвота – принимайте солевые и бессолевые средства в соотношении 1:2;
  • рвота и понос выражены одинаково – 1:1;
  • преобладает диарея – 2:1.

При своевременном начале и правильном проведении эффективность лечения достигает 85%. Пока не прекратилась тошнота, пейте по 1-2 глотка каждые 10 минут. При улучшении самочувствия увеличивайте дозу.

Лечение в стационаре

При ухудшении состояния показана госпитализация. В стационаре жидкость с электролитами вводят капельно внутривенно. Для выбора раствора, объёма, скорости его введения определяют количество натрия, калия, магния, кальция в крови. Оценивают суточное количество мочи, пульс, артериальное давление, ЭКГ.

  • растворы натрия хлорида и глюкозы различной концентрации;
  • Ацесоль, Дисоль – содержат ацетат и хлорид натрия;
  • раствор Рингера – содержит ионы натрия, калия, хлора, натрия, кальция;
  • Лактосол – в состав входит лактат натрия, хлориды калия, кальция, магния.

Растворы для регидратацииПри гипергидратации назначают диуретики внутривенно: Маннитол и Фуросемид.

Профилактика

Если вы страдаете одним заболеванием, которое сопровождается нарушениями баланса воды и электролитов, проводите профилактику. Принимайте препараты калия и магния одновременно с мочегонными. При кишечных инфекциях своевременно начинайте пероральную регидратацию. Соблюдайте диету и питьевой режим при заболеваниях почек, сердца.

prokishechnik.info

  • Отравление С…РёРЅРёРЅРѕРј
  • Отравление мышьяковистым РІРѕРґРѕСЂРѕРґРѕРј
  • Псевдомембранозный колит
  • Тепловой удар
  • Некротический панкреатит
  • Отравление клещевиной
  • Отравление метиловым спиртом
  • Гликозидная интоксикация
  • Острое отравление этанолом


www.24farm.ru

Роль калия в организме многогранна. Он входит в состав белков, что обусловливает повышенную потребность в нем при активации анаболических процессов. Калий участвует в углеводном обмене — в синтезе гликогена; в частности, глюкоза переходит внутрь клеток только вместе с калием. Он участвует и в синтезе ацетилхолина, а также в процессе деполяризации и реполяризации мышечных клеток.

Нарушения обмена калия в виде гипокалиемии или гиперкалиемии сопровождают заболевания желудочно-кишечного тракта достаточно часто.

Нарушение электролитного баланса

Гипокалиемия может быть следствием заболеваний, сопровождающихся рвотой или поносом, а также при нарушениях процессов всасывания в кишечнике. Она может возникать под влиянием длительного применения глюкозы, диуретиков, сердечных гликозидов, адренолитических препаратов и при лечении инсулином. Недостаточная или неправильная предоперационная подготовка или послеоперационное ведение больного — бедная калием диета, вливание растворов, не содержащих калия,— также могут приводить к снижению содержания калия в организме.


Дефицит калия может проявляться чувством покалывания и тяжести в конечностях; больные ощущают тяжесть в веках, мышечную слабость и быструю утомляемость. Они вялы, у них наблюдается пассивное положение в постели, медленная прерывистая речь; могут появиться нарушения глотания, преходящие параличи и даже расстройства сознания — от сонливости и сопора до развития комы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, артериальной гипотензией, увеличением размеров сердца, появлением систолического шума и признаков сердечной недостаточности, а также типичной картиной изменений на ЭКГ.

Гипокалиемия сопровождается повышением чувствительности к действию мышечных релаксантов и удлинением времени их действия, замедлением пробуждения больного после операции, атонией желудочно-кишечного тракта. В этих условиях может наблюдаться и гипокалиемический (внеклеточный) метаболический алкалоз.

Коррекция недостатка калия должна основываться на точном расчете его дефицита и осуществляться под контролем содержания калия и динамики клинических проявлений.

При проведении коррекции гипокалиемии необходимо учитывать и суточную потребность в нем, равную 50—75 ммоль (2—3 г). Следует помнить, что в разных солях калия содержится различное его количество. Так, 1 г калия содержится в 2 г калия хлорида, в 3,3 калия цитрата и в 6 г калия глюконата.

Препараты калия рекомендуется вводить в виде 0,5 % раствора обязательно с глюкозой и инсулином со скоростью, не превышающей 25 ммоль в час (1 г калия или 2 г калия хлорида). При этом необходим тщательный контроль состояния больного, динамики лабораторных показателей, а также и ЭКГ во избежание передозировки.


В то же время имеются исследования и клинические наблюдения, показывающие, что при выраженной гипокалиемии правильно выбранная по объему и набору препаратов парентеральная терапия может и должна включать значительно большее количество препаратов калия. В отдельных случаях количество вводимого калия в 10 раз превышало рекомендуемые выше дозы; при этом не было гиперкалиемии. Однако, мы считаем, что передозировка калия и опасность нежелательных эффектов его реальны. Осторожность при введении больших количеств калия необходима, особенно, если нет возможности обеспечить постоянный лабораторный и электрокардиографический контроль.

Гиперкалиемия может быть следствием почечной недостаточности (нарушено выведение ионов калия из организма), массивного переливания консервированной донорской крови, в особенности длительных сроков хранения, недостаточности функции надпочечников, повышенного распада тканей при травме; она может иметь место в послеоперационном периоде, при чрезмерно быстром введении препаратов калия, а также при ацидозе и внутрисосудистом гемолизе.

Клинически гиперкалиемия проявляется ощущением «ползания мурашек», особенно в конечностях. При этом возникают нарушения работы мышц, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов, нарушения работы сердца в виде брадикардии. Типичные изменения ЭКГ заключаются в повышении и заострении зубца Т, удлинении интервала Р—Q, появлении желудочковой аритмии, вплоть до фибрилляции сердца.

Терапия гиперкалиемии зависит от ее выраженности и причины. При выраженной гиперкалиемии, сопровождающейся тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, показано повторное внутривенное введение кальция хлорида — 10—40 мл 10 % раствора. При умеренной гиперкалиемии можно использовать внутривенное введение глюкозы с инсулином (10—12 ЕД инсулина на 1 л 5 % раствора или 500 мл 10% раствора глюкозы). Глюкоза способствует перемещению калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. При сопутствующей почечной недостаточности показано проведение перитонеального диализа и гемодиализа.

Наконец, надо иметь в виду, что коррекция сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния — алкалоза при гипокалиемии и ацидоза при гиперкалиемии — также способствует устранению нарушений баланса калия.

Нормальная концентрация натрия в плазме крови составляет 125—145 ммоль/л, а в эритроцитах — 17—20 ммоль/л.

Физиологическая роль натрия заключается в его ответственности за поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости и перераспределение воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Дефицит натрия может развиться в результате его потерь через желудочно-кишечный тракт — при рвотах, поносах, кишечных свищах, при потерях через почки при спонтанной полиурии или форсированном диурезе, а также при обильном потоотделении через кожу. Реже это явление может быть следствием глюкокортикоидной недостаточности или избыточной выработки антидиуретического гормона.

Гипонатриемия может возникать и при отсутствии внешних потерь — при развитии гипоксии, ацидоза и других причин, вызывающих повышение проницаемости клеточных мембран. В этом случае внеклеточный натрий перемещается внутрь клеток, что и сопровождается гипонатриемией.

Дефицит натрия вызывает перераспределение жидкости в организме: снижается осмотическое давление плазмы крови и возникает внутриклеточная гипергидратация.

Клинически гипонатриемия проявляется быстрой утомляемостью, головокружением, тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, судорогами, нарушениями сознания. Как видно, эти проявления неспецифичны, и для уточнения характера нарушений электролитного баланса и степени их выраженности надо определить содержание натрия в плазме крови и эритроцитах. Это необходимо и для направленной количественной коррекции.

При истинном дефиците натрия следует использовать растворы натрия хлорида с учетом величины дефицита. При отсутствии потерь натрия необходимы меры, направленные на устранение причин, вызвавших повышение проницаемости мембран, коррекция ацидоза, применение глюкокортикоидных гормонов, ингибиторов протеолитических ферментов, смеси глюкозы, калия и новокаина. Эта смесь улучшает микроциркуляцию, способствует нормализации проницаемости клеточных мембран, препятствует усиленному переходу ионов натрия внутрь клеток и тем самым нормализует натриевый баланс.

Гипернатриемия возникает на фоне олигурии, ограничения вводимых жидкостей, при избыточном введении натрия, при лечении глюкокортикоидными гормонами и АКТГ, а также при первичном гиперальдостеронизме и синдроме Кушинга. Она сопровождается нарушением водного баланса — внеклеточной гипергидратацией, проявляется жаждой, гипертермией, артериальной гипертензией, тахикардией. Могут развиваться отеки, повышение внутричерепного давления, сердечная недостаточность.

Гипернатриемия устраняется назначением ингибиторов альдостерона (верошпирон), ограничением введения натрия и нормализацией водного обмена.

В нормальном функционировании организма кальций играет важную роль. Он повышает тонус симпатической нервной системы, уплотняет тканевые мембраны, снижает их проницаемость, повышает свертываемость крови. Кальций оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, активизирует макрофагальную систему и фагоцитарную активность лейкоцитов. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет 2,25—2,75 ммоль/л.

При многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта развиваются нарушения кальциевого обмена, в результате чего возникают либо избыток, либо дефицит содержания кальция в плазме крови. Так, при остром холецистите, остром панкреатите, пилородуоденальных стенозах, возникает гипокальциемия вследствие рвоты, фиксации кальция в очагах стеатонекроза, повышения содержания глюкагона. Гипокальциемия может возникать после массивной гемотрансфузионной терапии вследствие связывания кальция с цитратом; в этом случае она может носить и относительный характер вследствие поступления в организм значительных количеств калия, содержащегося в консервированной крови. Снижение содержания кальция может наблюдаться в послеоперационном периоде вследствие развития функционального гипокортицизма, вызывающего уход кальция из плазмы крови в костные депо.

Снижение содержания кальция в плазме проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, вплоть до тетании, слабостью, головокружением, тахикардией.

Терапия гипокальциемических состояний и их профилактика заключаются во внутривенном введении препаратов кальция — хлорида или глюконата. Профилактическая доза кальция хлорида составляет 5—10 мл 10 % раствора, лечебная — может увеличиваться до 40 мл. Предпочтительно осуществлять терапию слабыми растворами — не выше 1-процентной концентрации. В противном случае резкое повышение содержания кальция в плазме крови вызывает выброс кальцитонина щитовидной железой, что стимулирует его переход в костные депо; при этом концентрация кальция в плазме крови может упасть ниже исходной.

Гиперкальциемия при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается гораздо реже, однако она может иметь место при язвенной болезни, раке желудка и других заболеваниях, сопровождающихся истощением функции коры надпочечников. Гиперкальциемия проявляется мышечной слабостью, общей заторможенностью больного; возможны тошнота, рвота. При проникновении значительных количеств кальция внутрь клеток могут развиться поражения головного мозга, сердца, почек, поджелудочной железы.

Физиологическая роль магния заключается в активации функций ряда ферментных систем — АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и др. Он участвует в реализации передачи нервных импульсов, синтезе АТФ, аминокислот. Концентрация магния в плазме крови составляет 0,75—1 ммоль/л, а в эритроцитах — 24—28 ммоль/л. Магний довольно стабильно сохраняется в организме, и потери его развиваются нечасто.

Тем не менее гипомагниемия возникает при длительном парентеральном питании и патологических потерях через кишечник, так как магний всасывается в тонкой кишке. Поэтому дефицит магния может развиваться после обширной резекции тонкой кишки, при поносах, тонкокишечных свищах, при парезе кишечника. Такое же нарушение может возникать на фоне гиперкальциемии и гипернатриемии, при лечении сердечными гликозидами, при диабетическом кетоацидозе. Дефицит магния проявляется повышением рефлекторной активности, судорогами или мышечной слабостью, артериальной гипотензией, тахикардией. Коррекция осуществляется растворами, содержащими магния сульфат (до 30 ммоль/сут).

Гипермагниемия встречается реже гипомагниемии. Главные ее причины — почечная недостаточность и массивное разрушение тканей, ведущее к высвобождению внутриклеточного магния. Гипермагниемия может развиться на фоне недостаточности функции надпочечников. Она проявляется снижением рефлексов, гипотонией, мышечной слабостью, нарушениями сознания, вплоть до развития глубокой комы. Гипермагниемия корригируется устранением ее причин, а также перитонеальным диализом или гемодиализом.

eripio.ru

Нарушения баланса катионов и анионов, выполняющих важные функции, вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Изменения концентрации электролитов в жидких средах обусловливают изменения осмоляльности, способствуют патологическому перемещению жидкости из одного водного раздела в другой, нарушают функции органов и систем, приводят к сдвигам КОС и биоэлектрического, мембранного потенциала.

Нарушения баланса натрия. Концентрация натрия в плазме равна 135—147 ммоль/л, в клетках — 10 ммоль/л. Суточная потребность в натрии составляет 50—70 ммоль/м2 или 50—70 мл 5,8 % раствора NaCl на 1 м. Определение площади поверхности тела представлено на рис. 20.3. Содержание натрия в организме 100 г/70 кг.

Номограмма для определения площади поверхности тела у взрослых по росту и массе методом Дюбуа.

Рис. 20.3. Номограмма для определения площади поверхности тела у взрослых по росту и массе методом Дюбуа.

Гипонатриемия — уменьшение уровня натрия плазмы ниже 135 ммоль/л. Дефицит натрия не следует смешивать с понятием «гипонатриемия». Последняя может отмечаться при сниженном, нормальном или повышенном содержании натрия в организме.

Причинами дефицита натрия служат патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи); потери с мочой (поражение канальцев почек, форсированный диурез); потери через кожу (обильное потение); недостаточное поступление натрия; нарушения центральных механизмов регуляции (нарушение образования АДГ, надпочечниковая недостаточность).

Потери натрия происходят, как правило, вместе с потерями других ионов: хлоридов, гидрокарбоната, сульфата и калия. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. Этот так называемый дефицит натриевой концентрации не является истинным дефицитом натрия. При дефиците натрия уменьшается объем внеклеточной жидкости. Вследствие гипонатриемии снижается осмоляльность плазмы, и происходит гипергидратация клеток. Симптомы недостаточности натрия не следует смешивать с дегидратацией. Различие можно установить, ориентируясь на клинические признаки.

При умеренном дефиците натрия (0,5 г NaCl на 1 кг) наблюдаются усталость, апатия, головокружение, возможность обморока в вертикальном положении. При более выраженном дефиците натрия (1 г/кг) — тошнота, рвота, гипорефлексия, гипотония, ступор, кома и судороги.

Лечение дефицита натрия во многом сходно с таковым при гипоосмоляльной гипонатриемии (см. выше).

Для коррекции дефицита натрия используют формулу:

формула

где Naд+ — должная концентрация натрия, Nаф+ — фактическая концентрация натрия в плазме; (масса тела, кг) : 5 — объем внеклеточной жидкости.

Гипернатриемия — увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. Причинами могут быть олигурия, значительные потери гипотонической жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием кортикостероидов и АКТГ, ограничение введения жидкости.

В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперосмоляльностью плазмы: жажда, гипертермия, отечность, повышение АД. В тяжелых случаях — мозговые симптомы, сердечная недостаточность и клеточная дегидратация.

Лечение. См. Гиперосмолярная гипернатриемия.

Нарушения баланса калия. Концентрация калия в плазме — 3,8—5,2 ммоль/л, в клеточной жидкости 120—160 ммоль/л. 98 % калия находится в клетках и лишь 2 % — внеклеточно. Общее содержание калия в теле взрослого человека массой 70 кг равно 150 г. Уровни калия во внеклеточной и внутриклеточной жидкостях должны постоянно поддерживаться, чтобы не вызвать функциональных нарушений сердечной и нейромышечной систем. Суточная потребность калия — 50—70 ммоль/м2, 40 ммоль/1000 ккал.

В норме широкие вариации ежедневного потребления калия полностью компенсируются соответствующим выделением калия почками. Высокая клеточная концентрация калия сопровождается более быстрым его выделением и наоборот. На распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью влияют многие факторы. Альдостерон и инсулин способствуют повышению содержания клеточного калия. Ацидоз вызывает сдвиг уровня внутриклеточного калия во ВнеКЖ, а алкалоз — обратный сдвиг. Стресс, катаболизм белка сопровождаются освобождением внутриклеточного калия и переходом его во ВнеКЖ. Концентрация калия в моче зависит от его количества, распределяющегося для резорбции в дистальных канальцах, от количества, выделяющегося в тубулярный люмен, от степени окисления мочи и от уровня АКТГ. Во время лечения диуретиками (фуросемид, этакриновая кислота, тиазид или маннитол) большое количество натрия распределяется в дистальные канальцы и под влиянием альдостерона этот натрий реабсорбируется, в то время как калий теряется с мочой. Во время инфузий растворов, содержащих свободный калий, назначение раствора хлорида натрия также стимулирует калийурез.

Уровень калия в плазме в отсутствие кислотно-основного дисбаланса и других факторов, вызывающих изменения баланса калия, может быть использован как критерий общего содержания калия в организме. Ориентировочно можно допустить, что снижение калия в сыворотке на 1 ммоль/л соответствует потере 200—300 ммолей калия из клеточного пространства. Этот расчет не следует применять для определения избытка калия при гиперкалиемии.

Гипокалиемия — уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Истинный дефицит калия (калиевое истощение) может не соответствовать данным исследованиям калия в плазме. Тем не менее результаты динамического определения этого показателя и клинические данные позволяют установить нарушения баланса ионов. Механизм калиевого истощения включает в себя недостаточное поступление этого иона, почечное выделение калия и его наружные потери. В условиях нормального метаболизма снижение уровня калия может возникать только при его недостаточном поступлении.

Причинами калиевого истощения могут быть потери из желудочно-кишечного тракта (рвота, постоянная аспирация, кишечные свищи, понос, язвенный колит, перитонит), потери с мочой (заболевания почек, сопровождающиеся полиурией, осмотический диурез, назначение диуретиков); первичный или вторичный альдостеронизм (синдром Бартера, синдром Лиддла), нарушения гуморальной регуляции (гиперкортицизм, синдром Кушинга, лечение гормонами), перемещение калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином (подтверждается снижением уровня калия плазмы), метаболический алкалоз, дефицит магния, недостаточное поступление калия в организм. Выведение калия почечными канальцами патогномонично для канальциевого ацидоза. Гипокалиемию могут вызвать некоторые антибиотики (карбинециллин в больших дозах, амфотерицин В, возможно, гентамицин). Нормальный уровень калия в плазме у больного с ацидозом, как правило, свидетельствует о дефиците калия.

При умеренной гипокалиемии и дефиците калия внешние клинические симптомы могут отсутствовать. При прогрессировании дефицита калия клинические проявления связаны с изменениями в трансмембранном потенциале и возбудимости нейромышечных тканей. Вначале больной жалуется на мышечную слабость, особенно в мышцах ног. При более выраженной гипокалиемии и дефиците калия развивается генерализованная слабость скелетных мышц. Мышечная слабость может продолжаться вплоть до общей арефлексии, паралича и смерти от недостаточности дыхательных мышц. Особенно опасна острая гипокалиемия, при которой указанные симптомы могут быстро прогрессировать. При остром дефиците калия возможны паралитическая непроходимость кишечника, рабдомиолиз и миоглобинурия.

Гипокалиемия и дефицит калия обычно сопровождаются сердечными нарушениями, связанными с изменениями проводимости (брадикардия, суправентрикулярные и вентрикулярные нарушения). На ЭКГ определяются типичные изменения: уплощение и инверсия зубца Г, увеличение выступа зубца U и прогиб сегмента ST. Дефицит калия усиливает кардиотоксическое действие препаратов наперстянки. Клинические симптомы могут быть связаны как со снижением уровня калия в плазме, так и с общим уменьшением содержания его в организме. Быстрое снижение уровня калия в плазме до 2,2 ммоль/л способно вызвать остановку сердца.

Важным почечным механизмом калиевого истощения является снижение концентрирующей способности почек, приводящее к полиурии, никтурии и полидипсии.

Более выраженные симптомы дефицита калия наблюдаются при сопутствующем метаболическом ацидозе. При метаболическом алкалозе общее состояние больного и мышечный тонус нарушаются меньше.

Лечение. Следует помнить, что гипокалиемический синдром легче предупредить, чем лечить. Постоянное наблюдение за уровнем калия в плазме и другими электролитами, выявление калиевых потерь позволяют вовремя начать профилактическое лечение. При отсутствии энтерального пути усвоения необходимо обеспечить суточную потребность калия, равную 50—70 ммоль/м2.

При выявленном дефиците калия и гипокалиемии первичная задача заключается в осторожной коррекции дефицита калия и предупреждении его дальнейшего дисбаланса. Лечение проводят с помощью внутривенных инфузий поляризующих калиевых коктейлей, имеющих в своем составе калий, глюкозу и инсулин. Обычно требуется от 100 до 150 ммоль калия в сутки. Скорость введения не должна превышать 20 ммоль калия в час. Необходимо проводить кардиомониторинг, постоянные измерения уровня калия в плазме. Если не нарушена функция желудочно-кишечного тракта, то хлорид калия назначают в виде добавок в дневной рацион питания (эликсир или таблетки). Максимальное количество калия, вводимое внутривенно, не должно превышать 200 ммоль в сутки, при этом следует соблюдать большую осторожность, наблюдать за ЭКГ, чтобы избежать токсического эффекта калия. Нередко требуется коррекция не только калия, но и других веществ. Одновременное развитие гипокалиемии и гипокальциемии маскируется нейромышечными нарушениями, характерными для каждого из этих ионов. Поэтому проводят коррекцию одновременно калия и кальция.

Гиперкалиемия — увеличение концентрации калия в плазме выше 5,2 ммоль/л.

Причинами гиперкалиемии могут быть почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, недостаточность надпочечников, массивные травматические повреждения тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков (катаболизм) и мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), интоксикация препаратами наперстянки, ацидоз, гиперосмолярность жидких сред, дефицит инсулина, избыточное введение калия.

Как и при гипокалиемии, клинические симптомы гиперкалиемии появляются в результате нарушений функции поперечно-полосатой мускулатуры: слабость, повышение тонуса мышц вплоть до мышечного паралича. К наиболее существенным признакам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии. Самые ранние изменения на ЭКГ заключаются в появлении высокоамплитудного зубца Т, затем — расширении комплекса QRS и удлинении интервала P—R. При более тяжелой гиперкалиемии появляются блокады сердца, исчезает зубец Р, наблюдается слияние QRS и зубца Т. Вслед за этим наступают желудочковая фибрилляция и асистолия. Остановка сердца возможна, если концентрация калия в плазме равна или превышает 7 ммоль/л. Наиболее опасны быстрые изменения концентрации калия в плазме. Метаболический ацидоз способствует развитию гиперкалиемии. Опасность гиперкалиемии возрастает при гипонатриемии и гипокальциемии.

Лечение. Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее эффективно снимается назначением кальция. Для этого 10—20 мл 10 % раствора глюконата кальция вводят внутривенно в течение 1—5 мин под контролем ЭКГ. Лактат натрия или бикарбонат повышают рН внеклеточной жидкости и способствуют переходу калия в клетки. Таким же действием обладает глюкоза или декстроза. Если олигурия не связана с органической почечной недостаточностью, то на фоне инфузионной терапии (глюкоза, гидрокарбонат и хлорид натрия) назначают диуретики. В случаях выраженной кардиотоксичности и почечной недостаточности показан перитонеальный диализ или гемодиализ.

Нарушения баланса кальция. Концентрация общего кальция в крови 2,2—2,6 ммоль/л, кальция ионизированного — 1,14—1,3 ммоль/л, 99 % кальция находится в скелете, его общее содержание в организме человека массой 70 кг составляет 1000—1500 г. Общая концентрация кальция в сыворотке крови представлена суммой трех компонентов: Са2+, связанный с белком, в основном с альбуминами; Са2+, связанный с другими веществами (например, фосфат); Са2+, ионизированный. Почти 50 % общего кальция находится в ионизированном состоянии, и эта форма отвечает за регулирование нейромышечной функции. В клетках кальций не содержится. Ежедневная потребность взрослого в кальции составляет 7,5—20 ммоль/м2 и находится в зависимости от энергии (2,2—4 ммоль/1000 ккал).

Если невозможно прямое определение концентрации ионизированного кальция, определяют уровень связывающего его белка. При алкалозе уровень ионизированного кальция снижается, при ацидозе — повышается. Нарушение баланса кальция происходит вследствие нарушений взаимодействия паратиреоидного гормона (ПТГ), кальцитонина и витамина D.

Гипокальциемия — уменьшение концентрации кальция в плазме ниже 2,2 ммоль/л, точнее — его ионизированной части (ниже 1,1 ммоль/л). Снижение уровня кальция наблюдается при острой или хронической почечной недостаточности (как результат задержки фосфата почками), дефиците витамина D, нарушениях кишечной абсорбции его, понижении функции ПТГ. Гипокальциемия может возникать при переливании большого количества цитратной крови, панкреатите, после обширных операций на органах желудочно-кишечного тракта, невозмещенных потерях и парентеральном питании.

Основным признаком гипокальциемии является повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании. Возможны онемение и покалывание пальцев и ногтей, спазм свода стопы, судороги мышц («рука акушера», «конская стопа»), ларингоспазм, боли в животе, головная боль, головокружение, пароксизмальная тахикардия, психические нарушения, наклонность к спазмофилии и другие признаки. На ЭКГ — удлинение инервала QT.

Лечение. При гипокальциемии необходимо внутривенное введение 10 % раствора хлорида кальция или глюконата кальция в дозе 10 мл, чтобы корректировать острые симптомы. При продолжающейся гипокальциемии растворы кальция вводят повторно, иногда многократно. Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при дигиталисной терапии (возможно появление желудочковых экстрасистол, фибрилляции желудочков и остановки сердца в систоле).

При хронической форме гипокальциемии назначают соли кальция и витамин D внутрь.

Гиперкальциемия — увеличение концентрации кальция в плазме более 2,6 ммоль/л. Причины — различные заболевания (новообразования костей, гиперпаратиреоидизм), длительный период иммобилизации, уменьшение объема внеклеточной жидкости, истощение фосфата, чрезмерное введение кальция или витамина D.

Клиническая симптоматика гиперкальциемии включает в себя изменения и нарушения функций некоторых органов и систем: почечной, скелетно-мышечной, сердечно-сосудистой и ЦНС, нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Эти признаки включают нефролитиаз, азотемию, снижение концентрирующей способности почек, мышечную слабость, апатию, снижение мозговой способности. Нередко появляются боли в животе, тошнота и рвота, анорексия, парез кишечника. Могут быть артериальная гипертензия, укорочение интервала QT и расширение зубца Т на ЭКГ.

Лечение. Необходимо помнить, что повышение уровня кальция в крови выше 3,7 ммоль/л опасно для жизни. Проводят лечение основного заболевания, корригируют дисбаланс электролитов, восстанавливают объем внеклеточной жидкости, применяют диуретики (лазикс или этакриновую кислоту), растворы хлорида и сульфата натрия, увеличивают почечную экскрецию кальция. При интоксикации применяют витамин D и препараты коры надпочечников. Введение неорганического фосфата снижает уровень кальция в крови. Иногда положительный эффект может быть получен при назначении кальцитонина. При почечной недостаточности применяют гемодиализ.

Нарушения баланса магния. В норме концентрация магния в плазме равна 0,8—1,2 ммоль/л. Общее содержание магния в теле взрослого человека массой 70 кг составляет 20—28 г. 50 % магния находится в костной и хрящевой ткани, остальная часть — преимущественно в клетках. Лишь очень небольшое количество содержится во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность взрослого человека составляет 5—15 ммоль/м2 магния. На каждые 1000 ккал необходимо 2,5—4 ммоля магния. Недостаточность магния в организме не всегда подтверждается уменьшением его уровня в плазме.

Гипомагниемия и дефицит магния. Концентрация магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л называется гипомагниемией. В тех случаях, когда снижение концентрации магния в плазме сопровождается общим дефицитом этого иона, возникают характерные симптомы.

Причины дефицита магния: заболевания желудочно-кишечного тракта (диарея, кишечные свищи, перитонит), почек (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, форсированный диурез), хронический алкоголизм, цирроз печени, острый панкреатит, гиперпаратиреоидизм, недостаточное поступление магния.

Дефицит магния характеризуется изменчивостью клинической картины. Выделяют церебральную форму (депрессия, страх, нервозность, гиперрефлексия, оглушенность, потеря сознания), висцеральную форму (ларинго- и бронхоспазм, дискинезия желчных путей, спазм сфинктера Одди и анального сфинктера, судорожные сокращения желудка, тошнота, рвота, диарея), сердечно-сосудистую форму (стенокардия, тахикардия, гипотензия) и мышечно-тетаническую форму (парастезии, судороги лица, затылка, жевательной мускулатуры, плеча, голени, стопы, тетанус).

Остро возникающий дефицит магния может быть причиной сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти. Гипомагниемия вызывает рефракторную желудочковую фибрилляцию и препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия.

Лечение. Для профилактики и лечения дефицита магния применяют 25 % раствор сульфата магния. 1 мл 25 % раствора сульфата магния содержит 2 ммоль магния. Для профилактики дефицита магния следует вводить ежедневно по 3—12 мл 25 % раствора сульфата магния. Для коррекции дефицита магния вводят до 30 ммоль магния в сутки.

При фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1—2 г в разведении на 100 мл 5 % раствора глюкозы. Этот раствор вводят в течение 1—2 мин, в менее экстренных случаях — в течение 5—60 мин; поддерживающая доза вводится со скоростью 0,5—1,0 г/ч в течение 24 ч.

Гипермагниемия — повышение концентрации магния в плазме более 1,2 ммоль/л.

Причины: почечная недостаточность, катаболизм белка, диабетический кетоз, избыточное введение.

Симптомы: гипотензия, сонливость, гипорефлексия, угнетение дыхания, кома, остановка сердца.

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, вводят жидкость, восстанавливают водный и электролитный баланс, при отсутствии противопоказаний назначают диуретики. Положительный эффект можно получить при введении 10—20 мл 10 % раствора глюконата кальция внутривенно. Если нет эффекта от кальциевой терапии, назначают прозерин в дозе 0,5—1 мг подкожно, внутримышечно или внутривенно в зависимости от показаний.

Нарушение баланса фосфора — гипофосфатемия. У взрослых людей нормальная концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови, представляемого как фосфаты, составляет 0,87—1,45 ммоль/л с некоторым снижением в пожилом и старческом возрасте. В организме взрослого человека содержится 500—800 г фосфора, что составляет 1 % от массы тела, 80—88 % его находится в скелете, 10—15 % — в соединительной ткани и только около 1 % или менее — во внеклеточной жидкости. Соотношение внутриклеточной и внеклеточной концентрации приблизительно 100:1. В организме человека фосфор существует в органической и неорганической формах. Основная органическая составная фосфора есть в структуре каждой клетки. Внутриклеточный неорганический фосфор, являющийся малой частью общего фосфора, обеспечивает образование сложного субстрата для синтеза энергии, включающего в себя АТФ.

Суточная потребность в фосфоре — 0,15 ммоль/кг. Обычно взрослый человек получает с пищей 1000—1200 мг фосфора в сутки, хотя это количество широко варьирует в зависимости от рациона.

Биологическая роль фосфора огромна. Фосфор вовлечен в энергетический обмен организма, участвует в переносе энергии. В критических ситуациях, когда возрастает потребность тканей в энергии и кислороде, происходят изменения в фосфорном обмене, что сопровождается усиленным транспортом энергии и кислорода к тканям.

Фосфор важен для структурной целостности клеток, синтетических и метаболических процессов; он регулирует активность большого количества ферментов; соединяясь с кальцием, образует нерастворимые соли, необходимые для образования костей; является частью мочевого буфера, что обеспечивает экскрецию связанных кислот; а также участвует в процессах иммунитета и свертывания крови.

В основе гипофосфатемии лежат три основных механизма: перемещение фосфатов в клетки и кости, уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение потерь фосфора из кишечника, увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие уменьшения их реабсорбции в почках.

Перемещение фосфатов в клетки возникает при парентеральном назначении растворов глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном введении. Недостаточное поступление фосфора чаще всего наблюдается при длительном парентеральном питании, выраженном истощении, при заболеваниях и дисфункциях желудочно-кишечного тракта. Рвота, диарея, длительная назогастральная аспирация также могут быть причиной тяжелой гипофосфатемии. Увеличение экскреции фосфатов с мочой возникает при объемной нагрузке и применении диуретиков. Снижение концентрации калия, кальция и магния в сыворотке крови сопровождается гипофосфатемией. Сдвиг фосфатов в клетки и нарушение почечной реабсорбционной способности наблюдаются при ацидозе. У больных с тяжелыми ожогами задерживается большое количество солей и воды. По мере выздоровления и при резком повышении диуреза происходит потеря фосфора. При анаболических процессах фосфор активно включается в состав клеток, переходя во внутриклеточную среду. Септицемия грамотрицательной флорой часто сопровождается снижением концентрации фосфора в крови. Снижение почечной фосфатной реабсорбции и уменьшение интестинальной абсорбции фосфатов и кальция характерны для дефицита витамина D. Увеличение внутриклеточного фосфатного сдвига часто наблюдается у больных с диабетическим кетоацидозом, когда в фазе декомпенсации внутриклеточный фосфор и калий проходят в экстрацеллюлярный сектор и выделяются почками при осмотической полиурии, приводя к потере жидкости, калия и фосфора. Хронический алкоголизм и алкогольная абстиненция — частые причины снижения сывороточной концентрации фосфора.

В многочисленных публикациях показано, что большая хирургия связана с изменениями баланса фосфора в организме. Авторы едины во мнении, что хирургическое вмешательство приводит к гипофосфатемии, которая развивается во время операций и продолжается в послеоперационном периоде. Причина хирургической гипофосфатемии окончательно не выяснена.

В некоторых случаях гипофосфатемия приобретает характер тяжелого патофизиологического синдрома и сопровождается высокой летальностью.

Из наиболее значимых клинических проявлений гипофосфатемии можно выделить следующие:

1) гипоксия органов и тканей в связи с нарушением транспорта кислорода, необходимого для выработки энергии. Особую угрозу это представляет для функции ЦНС;

2) нарушения деятельности ЦНС (парастезии, тремор, атаксия, страх, спутанность сознания вплоть до комы);

3) возможность сердечной недостаточности в связи с угнетением сократительной способности миокарда;

4) возможность дыхательной недостаточности в связи с нарушением функции диафрагмы и дыхательных мышц;

5) нарушения свертывающей системы крови (в эксперименте показано, что гипофосфатемия приводит к нарушениям функции тромбоцитов, ретракции сгустка крови, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока). Можно предположить, что гипофосфатемия является одним из этиологических факторов ДВС-синдрома.

Лечение. В случае тяжелой гипофосфатемии рекомендуется только внутривенное введение растворов фосфора. Поскольку гипофосфатемия часто сочетается с гипокалиемией и гипомагниемией, используются фосфатные растворы, содержащие калий, натрий и магний, хотя чаще используются фосфорно-натриевые. Дефицит магния корригируется назначением 25 % раствора сульфата магния. Готовые гипертонические парентеральные растворы, содержащие фосфор, должны быть разведены перед употреблением. Начальная доза 0,08 % ммоль/кг, если гипофосфатемия недавняя и неосложненная, и 0,16 ммоль/кг, если длительная. Первоначальные дозы могут быть увеличены от 25 до 50 %, если имеются симптомы гипофосфатемии; либо снижены при гиперкальциемии. Каждая доза должна быть введена внутривенно в течение 6 ч.

Для возмещения дефицита фосфата при гипофосфатемии в рамках парентерального питания может быть использован ампулированный глицерофосфат натрия («Фрезениус»). 1 мл этого концентрированного раствора содержит смесь глицерол-1(2)-дигидрофосфата солей динатрия в воде для инъекций. Каждый миллилитр раствора содержит 2 ммоль натрия и 1 ммоль фосфата.

Перед употреблением ампулированный глицерофосфат натрия должен быть разведен. Для внутривенной инфузии он смешивается с основным инфузионным раствором. Дозировка — в соответствии с потребностью и с учетом номограммы. Средняя доза для взрослых составляет 20—40 мл/сут. Добавку (разведение) производят с соблюдением мер предосторожности, стерильно, непосредственно перед началом инфузии. Инфузия должна заканчиваться через 6—8 ч после смешивания. Смешивание возможно с растворами, содержащими кальций и магний. Глицерофосфат натрия не должен вводиться неразбавленным. Для контроля эффективности фосфатной терапии необходим регулярный и тщательный анализ уровня фосфата в сыворотке и моче. Лечение проводится ежедневно до возмещения фосфата. Глицерофосфат натрия противопоказан при гиперфосфатемии, гипернатриемии и почечной недостаточности.

Нарушения баланса хлора. В норме концентрация хлора в плазме равна 100—106 ммоль/л. Общее содержание хлора в организме примерно равно 100 г. Хлор преимущественно содержится во внеклеточной жидкости. Ежедневная потребность в хлоре составляет 50—70 ммоль/м2. Хлор выделяется с мочой и потом. Увеличение его потерь может быть при рвоте, полиурии, значительной потливости. Содержание хлора регулируется альдостероном. Уменьшение концентрации хлора в плазме сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и алкалозом. Это состояние может сопровождаться судорогами. Гиперхлоремия возникает при общей дегидратации, обусловленной недостатком свободной воды; при избыточном поступлении, например при переливании большого количества растворов, содержащих большую по сравнению с плазмой концентрацию хлора.

Расчет дефицита хлора, как и дефицита натрия, можно определить по формуле:

формула

где Сlд — должная концентрация, С1ф — фактическая концентрация хлора. Коррекцию дефицита хлора проводят преимущественно растворами натрия хлорида, при дефиците калия добавляют растворы КС1.

При повышенной концентрации хлора в плазме введение растворов, содержащих хлор, прекращают. Вводят преимущественно безэлектролитные растворы, снижая до нормы осмолярность плазмы.

медпортал.com