Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных функций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.

Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (ductus hepalicus sinister). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (ductus hepaticus dexter). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (ductus hepaticus communis), в него впадает пузырный проток (ductus cysticus), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (vesica felleae), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (ductus choledochus).


Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого сосочкообразного выбухания (papilla duodeni major, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.

В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно-поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих ценных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-

рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатический и общий желчный протоки.
и некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато неблагоприятными последствиями, возможен заброс активных пищеварительных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкреатита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.

Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы

анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных прото

ков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и

т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагно

стических исследований. д

Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях).
раженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охватывают конечную часть общего желчного протока, частично — конечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.

Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.

Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (plica spiralis) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (ductus cysticus) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (Heistery) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части общего желчного протока.

По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктер

Люткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.


Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.

Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.

Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около 2—9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере берет на себя функцию резервуара желчи (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.


Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы, В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.

Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном

сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуществляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабжение — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,


В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.

Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, небольшой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищеварительный период, ее концентрирования и выделения концентрированной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он представляет собой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка желчного пузыря (без выраженных склеротических изменений вследствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пузырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных находится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкасается с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота.
ло желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, покрытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и поперечной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.

Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращаться).
огочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными расширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — ходы Лушки. Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и ходы Лушки могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с последующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой оболочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпителиальными клетками (на апикальной поверхности которых находится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная способность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на подэпителиальном слое — собственном слое слизистой оболочки. В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.

Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диаф-рагмальных нервов.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной печеночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.


Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г, Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден-братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.

Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в общий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку, Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря (латентный период) зависит от характера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин.
ступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического сокращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, сокращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме ^небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).

После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.

В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.

Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль-ным путем. Га строи нтестинальный гормон холецистокинин (панк-реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (J-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.

Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан-тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратковременно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано.

Билиарная система что это такое

Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кислоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Na /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Предполагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ш4+-АТФаза.

В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецист-эктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.

Читать далее: 16.1. МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

www.rusmedserver.ru

Причины патологии

Более половины заболеваний органов выведения желчи становятся причиной развития панкреатита. Существует несколько процессов, запускающих развитие болезни:

  • Из органов переработки желчи проходят лимфатические пути, проникает инфекция.
  • Наличие гипертензии, возникшей по причине закупорки желчного пузыря накопившимися камнями.
  • Хроническая и/или острая форма холецистита, в процессе которого возникает воспаление и нарушение оттока желчи.
  • Воспаление желчных протоков, холангит, в результате которого отток желчи затрудняется.
  • Цирроз печени.

Панкреато-билиарная система — это несколько тесно взаимосвязанных органов брюшной полости. Работа каждого из органов зависит от состояния других, поэтому очень важно поддерживать здоровье всей системы.

хронический панкреатит
Так выглядит поджелудочная железа при панкреатите

Формы течения

Две формы течения заболевания характерны для билиарного панкреатита:

  • Хронический паренхиматозный билиарнозависимый панкреатит, который часто протекает совместно с другими явлениями: несбалансированным питанием, язвенными поражениями желудка, тифом, вирусным гепатитом, интоксикацией химическими веществами.
  • Острый билиарный панкреатит. Заболевание, часто приводящее к необратимым последствиям, смерти. Эта форма болезни – проявление осложнений воспаления органов желчевыводящих путей. Терапевтическое лечение не может избавить организм от патологии, но выступает в качестве профилактического средства. Решение проблемы выздоровления заключается только в проведении операции на пораженные органы.

Отклонение возникает только как результат последствий других заболеваний. Самостоятельно панкреатит этого вида не развивается.

несбалансированное питание
Развитию болезни способствует неправильное питание

Симптомы панкреатита

Признаки, указывающие на наличие заболевания, различаются в зависимости от формы течения болезни. Могут проявляться также и косвенные признаки патологии панкреато-билиарной системы. Они обнаруживаются, к примеру, после употребления газированных напитков, острых блюд, жаренных в большом количестве масла овощей или мяса. Последствия употребления неправильной пищи, а также просто наличие заболевания проявляются после двух-трех часов после еды. Ночью заболевание тоже начинает активно напоминать о себе. Симптомы двух основных форм отражены в таблице.

Острая форма Хроническая форма
Выраженная боль в левой части брюшной полости, спине, правом плече, под ребрами
Диспепсические явления (рвота, тошнота), небольшое повышение температуры тела (до 38)
Расстройства ЖКТ, желтуха
Развитие гастрита Потеря или снижение аппетита
Расстройство кишечника, длительные затруднения в опорожнении кишечника или, наоборот, диарея
Появление горького привкуса во рту
Потеря веса

Симптомы билиарного панкреатита можно спутать с признаками, напоминающими другие отклонения, вызвавшие расстройство ЖКТ. Среди них могут встретиться:

  • применение медикаментов, оказывающих тяжелое влияние на организм, провоцирующих повышенный уровень кроветворения и транспортировку крови;
  • кишечная непроходимость, проявившаяся в результате образования частых запоров.
применение антибиотиков
Симптомы болезни могут проявиться после приема аптечных препаратов

Способы диагностики

Для выявления заболевания и установления точного диагноза проводится комплексное обследование. Выявить хронический билиарный панкреатит можно с помощью следующих методов:

  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи и кала на копрограмму;
  • УЗИ гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, эндоскопическое, внутрипротоковое;
  • КТ желчевыводящих путей;
  • ЭХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография);
  • МРПХГ (метод компьютерного сканирования панкреатических протоков).

В результатах анализов крови отмечается повышенный уровень билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, изменение уровня белков. Отмечается повышение амилазы в моче и в крови от 3 до 6 раз.

проведение узи
Ультразвуковое исследование — одна из наиболее часто назначаемых процедур

Также в процессе обследования часто используются методы, в ходе которых в желудок вводятся вещества, способные помочь определить правильность работы панкреато-билиарной системы. Так, к примеру, во время КТ желчевыводящих путей вводится контрастное вещество. С помощью этого метода можно определить до 90% причин развития патологии.

Ультразвуковая комплексная диагностика позволяет оценить общее состояние системы и с высокой долей вероятности определить наличие камней в протоках.

Возможные осложнения

При своевременном начале лечения и правильном подборе терапии пациенты с большой долей вероятности быстро выздоравливают и возвращаются к нормальному темпу жизни. Если лечение запоздало или вообще отсутствовало, то может возникнуть осложнение — перемещение желчных камней в протоки. Ухудшается работа желудочно-кишечного тракта. Усиливаются приступы боли, особенно после употребления пищи.

Прогноз при билиарнозависимом панкреатите в запущенной стадии неутешительный. С усилением симптомов и появлением осложнений дальнейшая жизнь будет целиком зависеть от этого заболевания. Потребуется оперативное решение проблемы, лечение будет длительным, а восстановление после проведенной терапии займет много времени. Помимо этого, больной должен будет придерживаться определенной диеты на протяжении всей своей жизни, исключить алкоголь.

ухудшение работы желудка
При отсутствии лечения болезнь будет усугубляться, а боли усиливаться

Способы лечения

В первую очередь при лечении билиарного панкреатита нужно учитывать причины, которые привели к возникновению и развитию болезни. Восстановление нормальной работы печени, желчного пузыря и протоков.

Лечить хронический билиарный панкреатит в стадии обострения или острого заболевания нужно, сначала предприняв меры избавления от боли, назначив терапию замещения ферментов, диету, исключение вредных привычек (алкоголь или курение). Активный прием витаминов должен сопровождать весь курс лечения и восстановительный период.

Лечение билиарного панкреатита после снижения болевых ощущений продолжается терапией восстановления правильной работы желчного пузыря. Здесь возможно два варианта:

  • Образование спазма (гипермоторное состояние) требует назначения спазмолитиков, таких как Но-шпа или Дротаверин, Дебридат.
  • Атония (гипокинезия) требует назначения прокинетиков, таких как Мотилиум или Домперидон, Церукал.
  • После снятия острых симптомов, во время восстановления организма, применяются средства, не только стабилизирующие желчь, но и продолжающие снимать спазм: Одестон, Гепатофальк.
принятие но-шпа
Для купирования боли назначается Но-шпа

Хроническая форма заболевания может поддаваться и консервативному лечению, но зачастую требует оперативных действий.

Показания к операции:

  • Аденома фатерова сосочка (опухоль).
  • Желчнокаменная болезнь.
  • Рубцовые сужения.

Открытые лапаротомические операции с обширным вмешательством, широким разрезом на животе, проводятся редко и только в отдельных случаях. Восстановительный период после такого вмешательства длится очень долго и переносится тяжело. Эндоскопические операции более результативны. Введение камеры и двух-трех инструментов через небольшие проколы в брюшной стенке позволит практически без повреждений провести лечение пациента.

таблетки Урсосан
Данный препарат назначают для нормализации работы желчно-выводящих путей

Лечение медикаментами применяется при желчнокаменной болезни с отсутствием непроходимости путей желчевыведения, пигментных камней, кальциевых камней. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты, к которым относятся Урсосан или Урсофальк, способствуют растворению образований. Литолитической терапии хорошо поддаются камни холестериновые. Холецистография, УЗИ, КТ — это методы определения состава образовавшихся камней и их плотности.

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия — это новейший способ в избавлении пациента от образовавших камней в протоках и пузыре. В процессе лечения производится дробление образований с помощью ударной волны. После воздействия требуется длительное применение препаратов, расщепляющих измельченные камешки, в основе которых действующее вещество — урсодезоксихолиевая кислота.

На видео рассказывается о хроническом панкреатите:

Требования к питанию

Человеком, страдающим от нарушений работы панкреато-билиарной системы обязательно должна соблюдаться строгая диета. Панкреато-билиарная дисфункция требует употребления пищи небольшими порциями до 250 мл, в 4-5 приемов.

Диета предусматривает увеличение употребления белковой пищи на 25%, а значит, употреблять мясо и рыбу в отварном, запеченном или пропаренном виде. Общее содержание белка, употребленного за день — 120 г.

Из рациона должны абсолютно исключиться продукты и блюда с высоким содержанием жира, жареные, копченые и острые. Общая суточная норма жиров для человека с хронической или острой формой заболевания должна быть понижена до 80 г.

диета при билиарном панкреатите
Билиарный панкреатит требует безоговорочного соблюдения диета

Употребление углеводов, к которым относится и сахар, для организма человека даже здорового, неблагоприятно. Поэтому как минимум вполовину нужно уменьшить его употребление человеку с билиарным панкреатитом.

Билиарный панкреатит – заболевание серьезное. Его лечение должно проводиться только под наблюдением врача. Предотвратить развитие этой болезни можно, придерживаясь здорового образа жизни, отдавая предпочтение здоровой пище.

kishechnik.guru

Авторы: Саблин О.А. / Гриневич В.Б. / Успенский Ю.П. / Ратников В.А.
Предыдущая страница К оглавлению Следующая страница

БИЛИАРНАЯ СИСТЕМА
Анатомо-физиологические особенности 

О.А. Саблин, В.Б. Гриневич, Ю.П. Успенский, В.А. Ратников

Желчь является непременным участником процесса гидролиза пищи, выступает в роли регуляторной единицы в механизмах регуляции функций желудка и кишки, содержании в желудочном соке ферментов и хлористоводородной кислоты. Желчь имеет и пищеварительные функции: с нею выводятся экскреты, она участвует в межуточном обмене. Синтез желчи протекает непрерывно. Она поступает в желчные протоки под давлением 240-300 мм вод. ст. Печень выделяет в сутки около 500-2000 мл желчи. Желчеотделение выполняют паренхиматозные клетки печени (75% ее кислотозависимой и кислотонезависимой фракции), эпителиальные клетки желчных протоков (25%). Протоковая фракция желчи образуется эпителиальными клетками, которые обогащают жидкость бикарбонатами и хлором одновременно с реабсорбцией воды и электролитов из каналикулярной желчи.

Образование желчи обусловлено транспортом из плазмы крови, диффузией через синусоидальную мембрану в гепатоцит воды, ионов, секрецией гепатоцитами желчных кислот. Оно обеспечивается Na -независимым активным процессом, энергией аэробного дыхания субстратов, которые образуются при гликолизе углеводов, окислении липидов и молочной кислоты крови. В митохондриях гепатоцитов и вне их образуются желчные кислоты из холестерина с участием АТФ. Гидроксилирование при образовании холевой кислоты осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита. В последнее время огромное значение в синтезе желчных кислот придают ионотранспортной системе.

Следует напомнить, что в составе выделяемой в кишку желчи вновь синтезированных желчных кислот не более 10 %, остальной пул кислот это продукт энтерогепатической циркуляции желчных кислот из кишки в кровь и в печень. Основная энергия, затрачиваемая гепатоцитом, используется на транспорт кислот и желчи через его плазматическую мембрану Na-зависимой или Na-сопряженной (таурохолат) системой переноса. Предшественником желчных кислот является холестерин липопротеидов. Почти все (90 %) желчные кислоты не что иное, как гидроксильные производные 5-холановой кислоты.

В печени синтезируются холевая, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты. Дезоксихолевая кислота образуется благодаря активности кишечной микрофлоры. Большая часть желчных кислот, находящихся в крови, связана с альбумином и липопротеидами крови. Поглощение желчных кислот клетками печени осуществляется с помощью мембранного белка, выполняющего роль рецептора и переносчика. Количество рецепторов и активность Na++-АТФазы мембраны клетки, поддерживающей градиент концентрации Na+, регулируется самими желчными кислотами. Преодолев синусоидальную мембрану, желчные кислоты перемещаются в цитозоле из мембранной области в другие: либо свободной диффузией, либо с помощью внутриклеточного транспорта, либо с помощью внутриклеточных структур — перемещением везикул.

Большинство транспортных белков принадлежит семейству глутатион S-трансфераз. Из них анионсвязывающий белок лигандин и глутатион S-трансфераза являются основными внутриклеточными белками гепатоцита, которые связывают литохолевую кислоту. В цитозоле гепатоцита глутатион S-трансфераза снижает концентрацию свободных желчных кислот, чем облегчается трансмембранный перенос желчных кислот из крови в гепатоцит. Кроме того, препятствует утечке желчных кислот из гепатоцита через синусоидальную мембрану обратно в кровь, участвует в процессе транспорта желчных кислот от синусоидальной мембраны гепатоцита к эндоплазматическому ретикулуму, а затем к аппарату Гольджи.

От аппарата Гольджи к каналикулярной мембране желчные кислоты перемещаются направленным везикулярным переносом. Показано несколько механизмов внутриклеточного транспорта желчных кислот: свободной диффузией, направленным везикулярным транспортом и специфическими транспортными белками. Через каналикулярную мембрану гепатоцита в полость каналикул желчные кислоты проникают также несколькими способами, это либо потенциалзависимый процесс при наличии специфического переносчика — транспортного белка гликопротеида с молекулярной массой 100 кДа, либо это экзоцитоз везикул, и он является Са++-зависимым процессом, либо желчные кислоты из везикул поступают в полость желчных каналикул через микротрубочки и микрофиламенты и тогда важен механизм сократительной активности желчных каналикул. Отсюда понятно действие цитохалазина В и цитохалазина D, которые блокируют связь микрофиламентов с каналикулярной мембраной или колхицина и винбластина. Регуляторами сократительной активности желчных каналикул являются сами желчные кислоты.

В основе механизма образования кислотонезависимой фракции желчи лежит активный транспорт натрия в просвет желчных канальцев Na+, K+ -АТФазой мембран гепатоцитов. Согласно данной гипотезе Na+ поступает в гепатоцит через синусоидальную мембрану и увлекает с собой ионы хлора, при этом большая часть поступившего в клетку Na+ направляется в кровь Na+, K+ -АТФазой, что влечет за собой нарастание внутриклеточной концентрации Cl. Электрохимическое равновесие при этом нарушается. По электрохимическому градиенту ионы хлора через каналикулярную мембрану переходят из гепатоцита и усиливают, тем самым, поток воды и электролитов из клеток печени в просвет желчных канальцев. Другая гипотеза основана на ведущей роли в секреции кислотонезависимой фракции желчи — бикарбонатов, которые, по осмотическому градиенту, увеличивают поток воды и электролитов из печени в желчь. Механизм секреции HCO3 гепатоцитами связывают с транспортом протонов H+ -АТФазой или Na+/H+ обменом.

Интенсивность желчеобразования определяется осмотическими свойствами белков желчи, концентрация которых в желчи колеблется от 0,5 до 50 мг/мл. Есть группа людей, у которых желчь лишена белка, у других, напротив, желчь обогащена белком. Так или иначе, но белок является третьим из главных органических компонентов желчи. В среднем у человека его поступает за сутки около 10 г и он может быть разделен на 10-25 белковых фракций. Они, большей своей частью, являются белками сыворотки крови: это IgА и гаптоглобин. Альбумин и остальная часть образуется в гепатоците и эпителиальных клетках желчных протоков. В желчи содержится IgA (42%), IgG (68%), IgM (10%), но только IgG по своему происхождению полностью является белком сыворотки крови. Остальные частично синтезируются имммунокомпетентными клетками воротной вены, желчных протоков, самой печени. В сутки у человека из сыворотки крови в желчь поступает около 28 мг IgA, значительно больше, около 77 мг, имеют локальное происхождение. Мономерный IgA почти полностью поступает из сыворотки крови. Секреторный компонент — гликопротеин является специфическим белком, обеспечивающим перенос через эпителий полимерных IgA, IgM таким образом, что образуется комплекс в составе секреторного компонента и иммуноглобулина, и путем трансцитоза переводит белок через каналикулярную мембрану гепатоцита. У человека источником секреторного компонента желчи служат эпителиальные клетки желчных протоков.

Белки желчи представлены ферментами плазматических мембран и лизосом и даже панкреатической амилазой. Из них можно указать на 5-нуклеотидазу, щелочную фосфатазу, щелочную фосфодиэстеразу, L-лейцил-b-нафтиламиназу, Mg -АТФазу, b-глюкуронидазу, галактозидазу, N-ацетил-b-глюкозаминазу. Белки желчи выполняют одну из важных функций, являясь соединением, способным регулировать секрецию той части желчи, которая не зависит от желчных кислот благодаря своим осмотическим свойствам (альбумин). Они катализируют в желчи превращение воднорастворимого билирубина — диглюкуронида в воднонерастворимую форму неконъюгированного билирубина, тем самым способствуя образованию пигментных камней. Апобелки А-I и А-II замедляют или даже препятствуют образованию холестериновых ядер и холестериновых кристаллов. Апо-В желчи человека выполняет важную роль в транспорте холестерина.

Известно, что от биосинтеза белка в клетках печени зависит интенсивность некоторых метаболических реакций и, что важно, синтез кислотозависимой и кислотонезависимой фракции желчи. Предполагается, что одной из вероятных причин развития внутрипеченочного холестаза является нарушение биосинтеза белка в гепатоцитах, что, в медицинской практике, может быть вызвано использованием антибиотиков. На плазматической мембране гепатоцита установлены рецепторы для вазопрессина, глюкагона, инсулина, норадреналина.

Желчевыделение. Внутридольковые и междольковые желчные протоки объединяются, сливаясь до печеночных протоков (рис. 13). Здесь, вне печени, есть один из сфинктеров желчных протоков — сфинктер Мирицци (Mirizzi). Общий желчный проток пронзает стенку двенадцатиперстной кишки, заканчиваясь сложным образованием — большим дуоденальным сосочком (сосочек Fateri), который имеет общую цистерну для панкреатического секрета и желчи. В большом дуоденальном сосочке различают три сфинктера: собственно протока (Аschoff), сфинктер соска Бойдена (Boyden) и сфинктер панкреатического протока, все объединенные под названием сфинктер Одди (Oddi).

Рисунок 13. Желчевыводящие пути и сфинктерный аппарат билиарной системы.

www.gastroscan.ru

Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных фун-кций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.
Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (с!ис1и8 ЬераИсиз зтЫег). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (дисШз ЬераИсиз (Зех1ег). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (дисШз ЬераИсиз соттитз), в него впадает пузырный проток (дисШз сузИсиз), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (уезка Ы1еае), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (с5исШ8 сЬо1едосЬи8).
Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого «сосочкообразного выбухания» (рарШа диодет тарг, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.
В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно- поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он ре-гулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадца-типерстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих цен-ных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатиче-ский и общий желчный протоки. При некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато небла-гоприятными последствиями, возможен заброс активных пищевари-тельных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкре-атита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.
Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных протоков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагностических исследований. 4
Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). Выраженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охваты-вают конечную часть общего желчного протока, частично — ко-нечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.
Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.
Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (р1ка 8р1гаП8) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (с!ис1и8 су8{1си8) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (НеЫегу) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части об-щего желчного протока.
По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктер
Люткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.
Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.
Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.
Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около
9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере «берет на себя» функцию «резервуара желчи» (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.
Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы. В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.
Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуще-ствляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабже-ние — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,
В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.
Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, неболь-шой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищева- рительный период, ее концентрирования и выделения концентри-рованной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он пред-ставляет сббой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка жел-чного пузыря (без выраженных склеротических изменений вслед-ствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пу-зырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных нахо-дится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкаса-ется с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Тело желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, по-крытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и попереч-ной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.
Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.
Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращать-ся). Многочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными рас-ширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — «ходы Лушки». Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и «ходы Лушки» могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с после-дующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой обо-лочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпи-телиальными клетками (на апикальной поверхности которых нахо-дится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная спо-собность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на «подэпителиальном слое» — «собственном слое слизистой оболочки». В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.
Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диафрагмальных нервов.
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной пече-ночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.
Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г. Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден- братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.
Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в об-щий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку. Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря («латентный период») зависит от харак-тера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического со-кращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, со-кращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).
После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.
В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.
Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль- ным путем. Гастроинтестинальный гормон холецистокинин (панк- реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (Д-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.
Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан- тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратко-

Рис. 44. Серия холецистограмм, демонстрирующих опорожнение и на- полнение желчного пузыря.
Исходный снимок сделан до приема пищи; далее через 5—120 мин после приема пищи виден период опорожнения желчного пузыря; последующие снимки, сделанные через 150—300 мин, регистрируют период наполнения (здесь и далее в главах 16, 18, 22, 26 наблюдения Л. Д. Линденбратена и К. В. Таточенко).
временно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано*
Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кис- лоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Ыа /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Пред-полагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ыа4/К+-АТФаза.
В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецистэктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.
*
МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
За последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г., установившим, что в желчи крупного рогатого скота есть две органические кислоты: одна из них не содержит серу и имеет формулу С2бН4зЫОб, а другая, наоборот, содержит серу и имеет формулу С2бН45Ы807. Обе эти кислоты, расщепляясь, дают одну и ту же новую кислоту — С24Н40О5, названную холевой в связи с нахождением ее в желчи. При расщеплении первая кислота, кроме холевой, образует глицерин, вторая — таурин, поэтому они были названы соответственно «глико- холевая» и «таурохолевая» кислоты. Открытие Штреккера способствовало усиленному изучению этого класса соединений.
Желчные кислоты представляют собой твердые порошкообразные вещества с высокой температурой плавления (от 134 до 223 °С), обладающие горьким вкусом, плохо растворимые в воде, лучше — в спиртовых и щелочных растворах. По химической структуре они принадлежат к группе стероидов и являются производными хола- новой кислоты (С24Н40О2). Все желчные кислоты образуются только в гепатоцитах из холестерина.
Среди желчных кислот человека Вег^гот различал первичные (холевая и хенодезоксихолевая, синтезируемые в печени) и вторичные (дезоксихолевая и литохолевая, образующиеся в тонкой кишке из первичных кислот под действием бактериальной микрофлоры кишечника). В желчи человека содержатся также алло хол свая и урсодезоксихолевая кислоты — стереоизомеры соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот. В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются, так как все они связаны в парные соединения с глицином или таурином. Физиологическое значение конъюгатов желчных кислот заключается в том, что их соли являются более полярными, чем соли свободных желчных кислот, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования.
Печень — единственный орган, способный превращать холестерин в гидроксилзамехценные холановые кислоты, так как ферменты, участвующие в гид ро к с и л и ро в а н и и и конъюгации желчных кислот, находятся в микросомах и митохондриях гепатоцитов* Конъюгация желчных кислот, осуществляемая ферментным путем, происходит в присутствии ионов магния, АТФ, НАДФ, СоА. Активность этих ферментов изменяется соответственно колебаниям скорости циркуляции и состава пула желчных кислот в печени. Синтез последних контролируется механизмом отрицательной обратной связи, т. с. интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна току вторичных желчных кислот в печень. В нормальных условиях синтез желчных кислот в печени у человека низкий — от 200 до 300 мг в день. Преобразование холестерина в желчные кислоты происходит в результате окисления боковой цепи и кар- боксилирования С24-атома. Далее насыщается двойная связь между С4- и Сб-атомами. Оптическая конфигурация гидроксигруппы при Сз-атоме изменяется: переходит из ^-положения в а-положение с введением двух гидроксильных групп. По-видимому, все микросо- мальные реакции гидроксилирования в биосинтезе желчных кислот требуют участия электронно-транспортной цепи, включающей ци- тохром-Р-450- и НАДФ-Н2-цитохром-Р~450“Оксидоредуктазу.
Этапы, которые приводят к образованию холевой кислоты, отличаются от этапов образования хенодезоксихолевой кислоты. Фактически эти кислоты не превращаются одна в другую, во всяком случае у людей. Реакция процесса образования холевой и хенодезоксихолевой кислот определяется с помощью влияния на активность трех основных гидроксилаз, катализирующих гидроксилирование в 7«-, 12а- и С 26-положениях. Первая реакция на пути биосинтеза желчных кислот — гидроксилирование холестерина в 1а- положении — является ступенью, ограничивающей скорость процесса в целом. В 1972 г. было показано существование циклических суточных колебаний активности клеточного ключевого фермента в биосинтезе желчных кислот — холестеринбиосинтезе желчных кислот — холестерин-7«-гидроксилазы, обусловленных изменениями синтеза самого фермента. Оказалось, что изменение скорости синтеза желчных кислот и холестерина в течение суток происходит одновременно с максимумом около полуночи. Время, необходимое для того, чтобы запасы холестерина уравновесились запасами холевой кислоты, равно 3—5 дням, а для дезоксихолевой кислоты — 6—10 дням. Это соответствует тому факту, что холевая кислота — прямой дериват холестерина, а дезоксихолевая кислота — производное холевой кислоты.
Синтезированные в гепатоцитах желчные кислоты экскретиру- ются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит со- кращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты ускоряют липолизис и усиливают солюбилизацию и абсорбцию жирных кислот и моноглицеридов. В кишечнике желчные кислоты под влиянием анаэробов в основной массе деконъюгируются и реабсорбируются, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки, где и образуются вторичные желчные кислоты путем бактериального дегидроксили- рования из первичных. Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь. Вот почему, если имеется патология печени, ее способность абсорбировать желчные кислоты из портальной крови и экскретировать их в общий желчный проток может быть снижена. Таким образом, уровень желчных кислот в периферической крови будет повышаться. Значимость определения сывороточных желчных кислот заключается в том, что они, являясь индикаторами холестаза, могут быть у части больных показателем заболевания собственно печени —- индикатором гепатодепрессии.
Установлено, что активное всасывание желчных кислот проис-ходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. При активной абсорбции всасывается основная масса желчных кислот, а на долю пассивной абсорбции выпадает всасывание незначительного коли-чества. Всосавшиеся из кишечника желчные кислоты связываются с альбумином и по воротной вене транспортируются обратно в печень. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, со-ставляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2—6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10—15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых с фекалиями во внешнюю среду. У здорового человека около 90% фекальных желчных кислот составляют вторичные, т. е. литохолевая и дезок- сихолевая кислоты. При использовании меченых желчных кислот доказано, что лишь незначительное их количество может быть обнаружено в моче.
Желчные кислоты в организме человека выполняют различные функции, основные из них — участие во всасывании жиров из кишечника, регуляция синтеза холестерина и регуляция желчеоб-разования и желчевыделения.
Желчные кислоты играют важную роль в переваривании и всасывании липидов. В тонкой кишке конъюгированные желчные кислоты, являясь поверхностно-активными веществами, адсорбируются в присутствии свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира, образуя при этом тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз — воды и жира, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300—1000 ммк и мице- лярного раствора с размерами частиц 3—30 ммк. Образование ми- целлярных растворов облегчает действие панкреатической липазы, которая при воздействии на жиры расщепляет их на глицерин, легко всасывающийся кишечной стенкой, и жирные кислоты, нерастворимые в воде. Желчные кислоты, соединяясь с последними, образуют холеиновые кислоты, хорошо растворимые в воде и поэтому легко всасывающиеся кишечными ворсинками в верхних отделах тонкой кишки. Холеиновые кислоты в виде мицелл всасываются из просвета подвздошной кишки внутрь клеток, сравнительно легко проходя мембраны клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетке связь желчных и жирных кислот распадается: желчные кислоты попадают через портальную вену в кровь и печень, а жирные кислоты, накапливаясь внутри цитоплазмы клеток в виде гроздьев мельчайших капель, являются конечными продуктами всасывания липидов.
Вторая существенная роль желчных кислот — регуляция синтеза холестерина и его деградации. Скорость синтеза холестерина в тонкой кишке зависит от концентрации желчных кислот в просвете кишки. Основная часть холестерина в организме человека образуется путем синтеза, а незначительная часть поступает с пищей. Таким образом, влияние желчных кислот на обмен холестерина заключается в поддержании его баланса в организме. Желчные кислоты сводят к минимуму нарастание или недостаток холестерина в организме.
Разрушение и выброс части желчных кислот представляют важ-нейший путь экскреции конечных продуктов холестерина. Холевые кислоты служат регулятором метаболизма не только холестерина, но и других стероидов, в частности гормонов.
Физиологической функцией желчных кислот является участие в регуляции экскреторной функции печени. Желчегонное свойство желчных кислот, подтвержденное многими авторами, используется для введения их в состав желчегонных средств (дехолин, аллохол и др.). Желчные соли действуют как физиологические слабительные, усиливая перистальтику кишечника. Этим действием холатов объ-ясняются внезапные поносы при поступлении в кишечник больших количеств концентрированной желчи, например при гипомоторной дискинезии желчных путей. При забрасывании желчи в желудок может развиваться гастрит.
В настоящее время широко используется метод радиоиммуиного исследования конъюгированных желчных кислот в сыворотке крови человека. Этот метод стал применяться для количественного определения тотально циркулирующего в сыворотке крови человека холилглицина и сульфолитохолилглицина. Оетегз и соавт., КаЪауазк1 и соавт. отметили, что содержание желчных кислот в сыворотке крови является очень чувствительным показателем дис-функции гепатоцитов. 1л Киззо и соавт. обследовали 36 пациентов с патологией печени, подтвержденной пункционной биопсией. У всех больных определяли концентрацию желчных кислот в сыворотке крови. Отмечено, что у 20 из 25 пациентов с изменением одного или двух традиционных биохимических показателей наблюдались увеличенные концентрации желчных кислот. У оставшихся 11 боль- ных все биохимические тесты не были изменены, а концентрации желчных кислот увеличены у 3. Данные этих авторов подтверждают тот факт, что желчные кислоты являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарного тракта.
Определение концентраций желчных кислот в сыворотке крови больных в условиях терапевтического стационара является важным диагностическим критерием в оценке активности и тяжести пато-логического процесса в паренхиме печени и позволяет в наиболее ранние сроки начать необходимую терапию.

bib.social


Adblock
detector