Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных фун-кций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.
Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (с!ис1и8 ЬераИсиз зтЫег). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (дисШз ЬераИсиз (Зех1ег). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (дисШз ЬераИсиз соттитз), в него впадает пузырный проток (дисШз сузИсиз), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (уезка Ы1еае), который представляет собой резервуар для скопления желчи.
сле соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (с5исШ8 сЬо1едосЬи8).
Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого «сосочкообразного выбухания» (рарШа диодет тарг, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.
В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно- поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он ре-гулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадца-типерстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих цен-ных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатиче-ский и общий желчный протоки. При некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато небла-гоприятными последствиями, возможен заброс активных пищевари-тельных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкре-атита.
ижайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.
Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных протоков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагностических исследований. 4
Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). Выраженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно).
шечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охваты-вают конечную часть общего желчного протока, частично — ко-нечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.
Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.
Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (р1ка 8р1гаП8) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (с!ис1и8 су8{1си8) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (НеЫегу) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части об-щего желчного протока.
По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктер
Люткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.
Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований за.
етр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около
9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере «берет на себя» функцию «резервуара желчи» (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэ.
й кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы. В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.
Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуще-ствляется ветвями печеноч.
концентри-рованной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он пред-ставляет сббой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка жел-чного пузыря (без выраженных склеротических изменений вслед-ствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пу-зырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных нахо-дится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкаса-ется с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Тело желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом.
рхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, по-крытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и попереч-ной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.
Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.
Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращать-ся). Многочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными рас-ширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — «ходы Лушки».
функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и «ходы Лушки» могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с после-дующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой обо-лочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпи-телиальными клетками (на апикальной поверхности которых нахо-дится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная спо-собность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на «подэпителиальном слое» — «собственном слое слизистой оболочки». В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.
Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диафрагмальных нервов.
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной пече-ночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены.
ток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.
Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г. Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден- братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.
Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в об-щий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку. Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря («латентный период») зависит от харак-тера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник.
емя тонического со-кращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, со-кращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).
После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.
В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.
Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль- ным путем. Гастроинтестинальный гормон холецистокинин (панк- реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (Д-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.
Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан- тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратко-

Рис. 44. Серия холецистограмм, демонстрирующих опорожнение и на- полнение желчного пузыря.
Исходный снимок сделан до приема пищи; далее через 5—120 мин после приема пищи виден период опорожнения желчного пузыря; последующие снимки, сделанные через 150—300 мин, регистрируют период наполнения (здесь и далее в главах 16, 18, 22, 26 наблюдения Л. Д. Линденбратена и К. В. Таточенко).
временно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано*
Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кис- лоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Ыа /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Пред-полагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ыа4/К+-АТФаза.
В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецистэктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.
*
МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
За последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г., установившим, что в желчи крупного рогатого скота есть две органические кислоты: одна из них не содержит серу и имеет формулу С2бН4зЫОб, а другая, наоборот, содержит серу и имеет формулу С2бН45Ы807. Обе эти кислоты, расщепляясь, дают одну и ту же новую кислоту — С24Н40О5, названную холевой в связи с нахождением ее в желчи. При расщеплении первая кислота, кроме холевой, образует глицерин, вторая — таурин, поэтому они были названы соответственно «глико- холевая» и «таурохолевая» кислоты. Открытие Штреккера способствовало усиленному изучению этого класса соединений.
Желчные кислоты представляют собой твердые порошкообразные вещества с высокой температурой плавления (от 134 до 223 °С), обладающие горьким вкусом, плохо растворимые в воде, лучше — в спиртовых и щелочных растворах. По химической структуре они принадлежат к группе стероидов и являются производными хола- новой кислоты (С24Н40О2). Все желчные кислоты образуются только в гепатоцитах из холестерина.
Среди желчных кислот человека Вег^гот различал первичные (холевая и хенодезоксихолевая, синтезируемые в печени) и вторичные (дезоксихолевая и литохолевая, образующиеся в тонкой кишке из первичных кислот под действием бактериальной микрофлоры кишечника). В желчи человека содержатся также алло хол свая и урсодезоксихолевая кислоты — стереоизомеры соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот. В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются, так как все они связаны в парные соединения с глицином или таурином. Физиологическое значение конъюгатов желчных кислот заключается в том, что их соли являются более полярными, чем соли свободных желчных кислот, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования.
Печень — единственный орган, способный превращать холестерин в гидроксилзамехценные холановые кислоты, так как ферменты, участвующие в гид ро к с и л и ро в а н и и и конъюгации желчных кислот, находятся в микросомах и митохондриях гепатоцитов* Конъюгация желчных кислот, осуществляемая ферментным путем, происходит в присутствии ионов магния, АТФ, НАДФ, СоА. Активность этих ферментов изменяется соответственно колебаниям скорости циркуляции и состава пула желчных кислот в печени. Синтез последних контролируется механизмом отрицательной обратной связи, т. с. интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна току вторичных желчных кислот в печень. В нормальных условиях синтез желчных кислот в печени у человека низкий — от 200 до 300 мг в день. Преобразование холестерина в желчные кислоты происходит в результате окисления боковой цепи и кар- боксилирования С24-атома. Далее насыщается двойная связь между С4- и Сб-атомами. Оптическая конфигурация гидроксигруппы при Сз-атоме изменяется: переходит из ^-положения в а-положение с введением двух гидроксильных групп. По-видимому, все микросо- мальные реакции гидроксилирования в биосинтезе желчных кислот требуют участия электронно-транспортной цепи, включающей ци- тохром-Р-450- и НАДФ-Н2-цитохром-Р~450“Оксидоредуктазу.
Этапы, которые приводят к образованию холевой кислоты, отличаются от этапов образования хенодезоксихолевой кислоты. Фактически эти кислоты не превращаются одна в другую, во всяком случае у людей. Реакция процесса образования холевой и хенодезоксихолевой кислот определяется с помощью влияния на активность трех основных гидроксилаз, катализирующих гидроксилирование в 7«-, 12а- и С 26-положениях. Первая реакция на пути биосинтеза желчных кислот — гидроксилирование холестерина в 1а- положении — является ступенью, ограничивающей скорость процесса в целом. В 1972 г. было показано существование циклических суточных колебаний активности клеточного ключевого фермента в биосинтезе желчных кислот — холестеринбиосинтезе желчных кислот — холестерин-7«-гидроксилазы, обусловленных изменениями синтеза самого фермента. Оказалось, что изменение скорости синтеза желчных кислот и холестерина в течение суток происходит одновременно с максимумом около полуночи. Время, необходимое для того, чтобы запасы холестерина уравновесились запасами холевой кислоты, равно 3—5 дням, а для дезоксихолевой кислоты — 6—10 дням. Это соответствует тому факту, что холевая кислота — прямой дериват холестерина, а дезоксихолевая кислота — производное холевой кислоты.
Синтезированные в гепатоцитах желчные кислоты экскретиру- ются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит со- кращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты ускоряют липолизис и усиливают солюбилизацию и абсорбцию жирных кислот и моноглицеридов. В кишечнике желчные кислоты под влиянием анаэробов в основной массе деконъюгируются и реабсорбируются, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки, где и образуются вторичные желчные кислоты путем бактериального дегидроксили- рования из первичных. Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь. Вот почему, если имеется патология печени, ее способность абсорбировать желчные кислоты из портальной крови и экскретировать их в общий желчный проток может быть снижена. Таким образом, уровень желчных кислот в периферической крови будет повышаться. Значимость определения сывороточных желчных кислот заключается в том, что они, являясь индикаторами холестаза, могут быть у части больных показателем заболевания собственно печени —- индикатором гепатодепрессии.
Установлено, что активное всасывание желчных кислот проис-ходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. При активной абсорбции всасывается основная масса желчных кислот, а на долю пассивной абсорбции выпадает всасывание незначительного коли-чества. Всосавшиеся из кишечника желчные кислоты связываются с альбумином и по воротной вене транспортируются обратно в печень. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, со-ставляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2—6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10—15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых с фекалиями во внешнюю среду. У здорового человека около 90% фекальных желчных кислот составляют вторичные, т. е. литохолевая и дезок- сихолевая кислоты. При использовании меченых желчных кислот доказано, что лишь незначительное их количество может быть обнаружено в моче.
Желчные кислоты в организме человека выполняют различные функции, основные из них — участие во всасывании жиров из кишечника, регуляция синтеза холестерина и регуляция желчеоб-разования и желчевыделения.
Желчные кислоты играют важную роль в переваривании и всасывании липидов. В тонкой кишке конъюгированные желчные кислоты, являясь поверхностно-активными веществами, адсорбируются в присутствии свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира, образуя при этом тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз — воды и жира, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300—1000 ммк и мице- лярного раствора с размерами частиц 3—30 ммк. Образование ми- целлярных растворов облегчает действие панкреатической липазы, которая при воздействии на жиры расщепляет их на глицерин, легко всасывающийся кишечной стенкой, и жирные кислоты, нерастворимые в воде. Желчные кислоты, соединяясь с последними, образуют холеиновые кислоты, хорошо растворимые в воде и поэтому легко всасывающиеся кишечными ворсинками в верхних отделах тонкой кишки. Холеиновые кислоты в виде мицелл всасываются из просвета подвздошной кишки внутрь клеток, сравнительно легко проходя мембраны клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетке связь желчных и жирных кислот распадается: желчные кислоты попадают через портальную вену в кровь и печень, а жирные кислоты, накапливаясь внутри цитоплазмы клеток в виде гроздьев мельчайших капель, являются конечными продуктами всасывания липидов.
Вторая существенная роль желчных кислот — регуляция синтеза холестерина и его деградации. Скорость синтеза холестерина в тонкой кишке зависит от концентрации желчных кислот в просвете кишки. Основная часть холестерина в организме человека образуется путем синтеза, а незначительная часть поступает с пищей. Таким образом, влияние желчных кислот на обмен холестерина заключается в поддержании его баланса в организме. Желчные кислоты сводят к минимуму нарастание или недостаток холестерина в организме.
Разрушение и выброс части желчных кислот представляют важ-нейший путь экскреции конечных продуктов холестерина. Холевые кислоты служат регулятором метаболизма не только холестерина, но и других стероидов, в частности гормонов.
Физиологической функцией желчных кислот является участие в регуляции экскреторной функции печени. Желчегонное свойство желчных кислот, подтвержденное многими авторами, используется для введения их в состав желчегонных средств (дехолин, аллохол и др.). Желчные соли действуют как физиологические слабительные, усиливая перистальтику кишечника. Этим действием холатов объ-ясняются внезапные поносы при поступлении в кишечник больших количеств концентрированной желчи, например при гипомоторной дискинезии желчных путей. При забрасывании желчи в желудок может развиваться гастрит.
В настоящее время широко используется метод радиоиммуиного исследования конъюгированных желчных кислот в сыворотке крови человека. Этот метод стал применяться для количественного определения тотально циркулирующего в сыворотке крови человека холилглицина и сульфолитохолилглицина. Оетегз и соавт., КаЪауазк1 и соавт. отметили, что содержание желчных кислот в сыворотке крови является очень чувствительным показателем дис-функции гепатоцитов. 1л Киззо и соавт. обследовали 36 пациентов с патологией печени, подтвержденной пункционной биопсией. У всех больных определяли концентрацию желчных кислот в сыворотке крови. Отмечено, что у 20 из 25 пациентов с изменением одного или двух традиционных биохимических показателей наблюдались увеличенные концентрации желчных кислот. У оставшихся 11 боль- ных все биохимические тесты не были изменены, а концентрации желчных кислот увеличены у 3. Данные этих авторов подтверждают тот факт, что желчные кислоты являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарного тракта.
Определение концентраций желчных кислот в сыворотке крови больных в условиях терапевтического стационара является важным диагностическим критерием в оценке активности и тяжести пато-логического процесса в паренхиме печени и позволяет в наиболее ранние сроки начать необходимую терапию.

bib.social

Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных функций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.

Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (ductus hepalicus sinister). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (ductus hepaticus dexter). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (ductus hepaticus communis), в него впадает пузырный проток (ductus cysticus), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (vesica felleae), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (ductus choledochus).

Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого сосочкообразного выбухания (papilla duodeni major, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.

В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно-поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он регулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих ценных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-

рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатический и общий желчный протоки. При некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато неблагоприятными последствиями, возможен заброс активных пищеварительных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкреатита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.

Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы

анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных прото

ков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и

т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагно

стических исследований. д

Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). Выраженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охватывают конечную часть общего желчного протока, частично — конечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.

Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.

Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (plica spiralis) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (ductus cysticus) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (Heistery) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части общего желчного протока.

По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктер

Люткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.

Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.

Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.

Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около 2—9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере берет на себя функцию резервуара желчи (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.

Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы, В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.

Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном

сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуществляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабжение — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,

В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.

Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, небольшой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищеварительный период, ее концентрирования и выделения концентрированной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он представляет собой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка желчного пузыря (без выраженных склеротических изменений вследствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пузырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных находится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкасается с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Тело желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, покрытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и поперечной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.

Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращаться). Многочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными расширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — ходы Лушки. Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и ходы Лушки могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с последующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой оболочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпителиальными клетками (на апикальной поверхности которых находится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная способность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на подэпителиальном слое — собственном слое слизистой оболочки. В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.

Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диаф-рагмальных нервов.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной печеночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.

Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г, Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден-братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.

Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в общий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку, Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря (латентный период) зависит от характера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического сокращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, сокращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме ^небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).

После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.

В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.

Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль-ным путем. Га строи нтестинальный гормон холецистокинин (панк-реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (J-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.

Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан-тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратковременно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано.

Билиарная система это

Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кислоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Na /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Предполагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ш4+-АТФаза.

В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецист-эктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.

Читать далее: 16.1. МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

www.rusmedserver.ru

В педиатрической практике в большинстве случаев используется группировка заболеваний билиарной системы предложенная М.Я. Студеникиным:

1. Функциональные заболевания. Дискинезии:

  • гиперкинетическая (гипертонус желчного пузыря),

  • гипокинетическая (гипотонус желчного пузыря),

  • гипертоническая (спазм сфинктеров),

  • гипотоническая (недостаточность сфинктеров) и их комбинации.

2. Воспалительные заболевания.

  • Локализация:холецистит, холангит, холецистохолангит;

  • Течение:острое, хроническое, рецидивирующее, латентное;

  • Характер воспаления:катаральное, флегмонозное, гангренозное;

  • Фаза заболевания: обострение, ремиссия.

3. Обменные заболевания — желчнокаменная болезнь.Стадия: физико-химическая, латентная, клиническая.

4. Паразитарные заболевания — описторхоз, эхинококкоз.

5. Аномалии развития:

  • отсутствие желчного пузыря (агенезия),

  • гипоплазия желчного пузыря,

  • внутрипеченочный желчный пузырь,

  • подвижной (блуждающий) желчный пузырь,

  • добавочный желчный пузырь;

  • внутрипузырные перегородки,

  • перетяжки и перегородки желчного пузыря, приводящие к изменению его формы;

6. Опухоли

Дискинезии желчевыводящих путей

Наиболее распространенной патологией билиарной системы у детей являются функциональные заболевания желчных путей, которые развиваются в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров.

Принято выделять первичные и вторичные ДЖП:

Причины первичных ДЖП:

  • Погрешности в диете: избыточное употребление жирной, жареной пищи, нерегулярное питание с неравномерным распределением объема пищи между её приёмами

  • Дисфункции вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония). Гипомоторные ДЖП связаны с симпатикотонией, а гипермоторные с ваготонией.

  • Неврозы и неврозоподобные состояния

  • Пищевая аллергия и атопический диатез

  • Семейная наследственная предрасположенность и особенности образа жизни

  • Гиподинамия

  • Хронические очаги ЛОР инфекции

  • Эндокринная патология – ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет

Причины вторичных ДЖП:

  • Аномалии развития жёлчного пузыря и жёлчных путей

  • Хроническая гастродуоденальная патология, обусловливающая повышение или понижение внутридуоденального давления

  • Перенесенный вирусный гепатит

  • Паразитарные инфекции (лямблиоз и др.)

В клинической практике выделяют две основные формы дискинезий желчного пузыря:1. Гипертоническая – тонус желчного пузыря повышен 2. Гипотоническая — тонус желчного пузыря понижен

Указанные варианты дискинезий могут сочетаться с гипертонией или гипотонией сфинктора Одди и других сфинкторов жёлчевыводящих путей.

В начале заболевания преобладают гиперкинетические формы дискинезии желчного пузыря, а при длительном течении, когда происходит истощение развиваются гипокинетические варианты дискинезий.

Клинические особенности различных вариантов ДЖП:

Для гипертонической-гиперкинетическойдискинезии желчевыводящих путей характерны приступообразные, довольно интенсивные боли в животе, которые провоцируются приемом жирной, жареной, богатой приправами пищей. Иногда боли появляются и усиливаются при беге и быстрой ходьбе. При пальпации живота отмечаются боли в правом подреберье, болезненность в точке проекции жёлчного пузыря. Болевой приступ чаще кратковременен и легко купируется приемом спазмолитиков и холеспазмолитиков, применением тепла на область печени.

При гипотонической-гипокинетическойдискинезии жёлчного пузыря превалируют тупые, ноющие и достаточно длительные боли в животе. Дети старшего возраста могут жаловаться на тяжесть в правом подреберьи, чувство горечи во рту. Могут отмечаться диспетические явления в виде горечи во рту, отрыжку, иногда тошноту и снижение аппетита. Характерная черта гипомоторной дискинезии — умеренное увеличение печени связанное с застоем желчи. Размеры печени увеличены не постоянно и могут уменьшаться и даже нормализоваться после приема холекинетических препаратов и дуоденального зондирования.

Диагностика

Наиболее информативным и в то же время малоинвазивным методом является ультразвуковое исследование (УЗИ),позволяющее определить форму, размер желчного пузыря, выявить деформации, врожденные аномалии развития, воспалительные изменения, конкременты в желчном пузыре и желчных протоках, уточнить тип дискинетических расстройств.

Для оценки тонуса и моторной функции билиарной системы дуоденальное зондированиеявляется менее информативным, так как введение металлической оливы в двенадцатиперстную кишку уже само является мощным раздражителем и, следовательно, не может отражать истинное функциональное состояние желчевыводящих путей. Однако лабораторное исследование порций полученного содержимого может оказаться полезным, особенно при подозрении на наличие воспаления.

При гиперкинетической дискинезиижелчного пузыря снижается концентрация желчных кислот, холестерина и билирубина в порции «В». Пригипокинетической дискинезиижелчного пузыря концентрация в желчи порции «В» желчных кислот, холестерина и билирубина возрастает;

Лечение

При дискинезиях желчевыводящих путей назначается диетотерапия в рамках диетического стола N5 по Певзнеру.

Учитывая роль рефлекторных воздействий в генезе ДЖП важную роль играет организация рационального режима, достаточный сон, ограничение психоэмоциональных перегрузок и стрессовых воздействий.

Принципы терапии ДЖП с учетом варианта дискинезии желчного пузыря:

Гиперкинетическая дискинезия ДЖВП

Гипокинетическая дискинезия ДЖВП

1. Седативная терапия: натрия бромид, персен, настойка валерианы, седуксен, тазепам и другие транквиллизаторы

1. Тонизирующая терапия: экстракт алое, настойка женьшеня, пантокрин,элеутерококк

2. Холеретики: холезим, никодин, оксафенамид, аллохол и др.

2. Холекинетики: магния сульфат, сорбит, ксилит, маннит, растительные масла

3. Гидрохолеретики: минеральные воды низкой минерализации комнатной температуры (Смирновская, Славяновская, Ессентуки N4 и N20) 3 мл/кг массы в сутки

3. Гидрохолеретики: минеральные воды высокой минерализации: Ессентуки 17, Нафтуся, Арзни, Баталинская, газированные в холодном виде.

4. Физиотерапия: тепловые процедуры: парафиновые и озокеритовые апликации, диа и индуктотермия, электрофорез папаверина, платифиллина, дибазола

4. Физиотерапия: фарадизация правого диафрагмального нерва, гальванизация желчного пузыря, диадинамотерапия

4. Лекарственные травы: барбарис обыкновенный, бессмертник, кукурузные рыльца, мята перечная

Лекарственные травы с холекинетическим действием: рябина обыкновенная, цветки ромашки, трава золототысячника и сборы из них

В лечении вторичных ДЖП решающее значение имеет ликвидация причинно-значимого фактора, вызвавшего заболевание. Проводится лечение лямблиоза, гастродуоденальной патологии, вегетативных дисфункций и др.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)

Острый холецистит (холецистохолангит) – инфекционно-воспалительное поражение желчного пузыря.

Выделяют катаральные, флегмонозные и деструктивные формыострого холецистита.

Этиология• Стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, брюшнотифозная палочка

Предраспологающие факторы:• Глистная инвазия (аскаридоз, описторхоз и др.)

Патогенез

В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным.

  • при гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.

  • лимфогенный путь попадания инфекции в желчный пузырь через обширные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости.

  • энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути.

Воспаление в желчном пузыре возникает только при нарушениях оттока желчи. Такими факторы являются камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение и другие аномалии развития желчевыводящих путей.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стенки пузыря. Как правило, данные формы холецистита сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Клинические проявления и диагностика острого холецистита

Заболевание обычно начинается остро с появления лихорадки до 40 С и выраженного болевого синдрома в правом подреберье.

При тяжелых формах заболевания состояние тяжелое – вплоть до септического шока. Выражены явления интоксикации, резко положительны пузырные симптомы, могут отмечаться явления раздражения брюшины.

В анализе крови отмечаются сдвиги характерные для септических вариантов бактериальных инфекций.

В анализе мочи могут отмечаться токсические изменения характерные для инфекционной почки – альбуминурия, незначительная протеинурия.

Учитывая, что возможным исходом острого флегмонозного холецистита является эмпиема желчного пузыря острый холецистит большей частью относится к компетенции детских хирургов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ)

Хронический холецистит — хроническое воспалительное заболевание стенки желчного пузыря, сопровождающееся моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей системы и изменениями биохимических свойств желчи

Этиология

Принято считать, что хронический холецистит возникает на фоне:

  • нарушений моторно – двигательных функций желчного пузыря,

  • дисхолии желчи

  • врожденных аномалий развития желчных путей у детей с нарушенной иммунологической реактивностью.

У детей грудного возраста хронический холецистит может быть последствием перенесенного сепсиса.

Асептическое поражение стенки желчного пузыря может вызываться воздействием желудочного и панкреатического соков вследствие рефлюксов.

Определенную роль, как этиологический фактор развития хронического холецистита играет острый холецистит.

В случае инфекционной природы холецистита инфекция проникает в желчный пузырь:

  • Восходящим

  • Лимфогенным

  • Гематогенным путем

Клинические проявления хронического холецистита

Хронический холецистит может протекать в латентных – практически безсимптомных формах. Достаточно очерченная клиническая картина присутствует только в период обострения заболевания.

Дети старшего возраста предъявляют жалобы на боли в животе, локализующиеся преимущественно в области правого подреберья, иногда чувство горечи во рту. Боли чаще всего связаны с приемом жирной, жареной, богатой экстрактивными веществами и приправами пищей. Иногда провоцируют боли сладости, психоэмоциональный стресс, физическая нагрузка.

При пальпации может отмечаться умеренное, достаточно стабильное увеличение печени, что особенно характерно для холецистохолангитов. Положительны пузырные симптомы – Мерфи, Ортнера и др.

Иррадиация болей в зоны Захарьина-Геда, под правую лопатку, френикус-симптомы педиатрической практике регистрируется крайне редко.

В отличие от функциональной патологии желчевыделительной системы почти всегда в период обострения присутствуют явления неспецифической интоксикации – слабость, головные боли, вегететивная и психоэмоциональная нестабильность.

В случае распространения патологического процесса на паренхиму печени (гепатохолециститы) может обнаруживаться преходящая субиктеричность склер.

Нередки диспептические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжек, снижения аппетита, неустойчивого стула.

Критерии диагностики хронического холецистита:

Наличие ведущих клинических синдромов заболевания:

  • абдоминального правоподреберного синдрома,

  • интоксикации

  • диспепсических расстройств

  • отягощенного генеалогического анамнеза

Параклинические исследования:

УЗИ:

• Утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря > 2 мм • Увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы • Наличие тени от стенок желчного пузыря • Наличие паравезикальной эхонегативности • Сладж-синдром

  • Дискинетические изменения при дуоденальном зондированиив сочетании с изменениями биохимических свойств желчи (дисхолия) и выделением патогенной и условно-патогенной флоры при бактериологическом исследовании желчи

  • При биохимических пробах печени наблюдаются умеренно выраженные признаки холестаза (увеличение содержания холестерина, β-липопротеидов, щелочной фосфатазы)

  • Значение данных микроскопии желчи – наличие цилиндрического эпителия, скоплений лейкоцитов.

  • Рентгенологические исследования – холецистография, ретроградная холангиопанкреатография учитывая их инвазивность проводятся по строгим показаниям (в случае необходимости уточнения анатомического дефекта, с целью диагностики конкрементов).

Лечение холециститов:

1. Режимпри обострении холецистита в случае выраженной интоксикации, болевом синдроме и гипертермии назначают постельный. По мере затихания указанных выше патологических синдромов рекомендуется постепенно расширять двигательную активность т.к. гипокинезия способствует застою желчи.

В период выраженных симптомов обострения холецистита назначают обильное питье (но не минеральную воду т.к. последняя в виду холекинетического и холеретического действия не назначается в острый период)

2. Диета.В период обострения при наличии лихорадки показаны разгрузочные дни: молочнотворожные, яблочные, компотные, арбузные и виноградные. Затем назначается стол N5. Количество приёмов пищи увеличивается до 4-6 раз в сутки, что улучшает отток желчи.

3. Спазмолитическая и обезболивающая терапия: В острый период заболевания показано парентеральное введение препаратов спазмолитического действия — папаверин, дротаверин (но-шпа), баралгин, теофиллин.

В случае выраженного болевого синдрома при неффективности традиционных анальгетиков может применяться трамадола гидрохлорид (трамал, трамалгин) в каплях или парентерально в ампулах.

4. Антибактериальная терапия: Показания для проведения антибактериальной терапии:выраженные признаки бактериального токсикоза– высокая лихорадка, клинические признаки интоксикации, наличие лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом влево в гемограмме.

Предпочтение отдают препаратам действующим на предполагаемый этиологический фактор и хорошо проникающим в желчь. До идентификации возбудителя назначают антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины IIпоколения.

Тяжелое течение, торпидное к терапии обосновывает применение цефалоспоринов III поколения и аминогликозидов.

К числу препаратов резерва относят ципрофлоксацин, офлоксацин.

Следует отметить, что длительность антибактериальной терапии обычно не превышает 14 дней.

5. Антипротозойная и противогельминтная терапия.

6. Дезинтоксикационная терапия. Показанием для проведения парентеральной инфузионной терапии является невозможность проведения оральной регидратации, выраженный инфекционный токсикоз, тошнота, рвота.

7. Желчегонные препаратыназначают только в период начинающейся ремиссии т.к. активная желчегонная терапия приводит к снижению концентрации антибиотиков в очаге поражения. Назначают желчегонные средства с учетом типа имеющейся ДЖП.

  

8. Витамины. Востромпериоде отдают предпочтение витаминам А, С, В1 В2, РР, пангамату кальция. В периодреконвалесценцииВ6 и В12, В15, В5, Е. Одновременно назначаем не больше 2х витаминов!!!!

9. Физиотерапия, фитотерапия, минеральные воды слабой минерализации назначают в период стихания острых проявлений заболевания.

10. Лечебная физкультураулучшает отток желчи и потому является важным компонентом лечения больных, страдающих хроническим холециститом и дискинезией желчевыводящих путей. В то же время больным запрещают чрезмерные физические нагрузки и очень резкие движения, тряска, ношение тяжестей.

Больных с хроническим холециститом и дискинезиями желчевыводящих путей (или после эпизода острого холецистита) снимают с диспансерного наблюдениячерез 3 года стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

Критерием выздоровления является отсутствие признаков поражения желчного пузыря при УЗИ гепатобилиарной системы.

В период диспансерного наблюдения ребенка должны осматривать гастроэнтеролог, отоларинголог и стоматолог не реже 2 раз в год.

Санаторно-курортное лечение осуществляется в условиях отечественных климатических санаториев Ессентуках, Трускавце, Пятигорске, Железноводске, белокурихе и др. и проводится не ранее, чем через 3 месяца после обострения.

studfiles.net