шигеллыШигеллы (лат. Shigella) — род грамотрицательных, факультативно анаэробных бактерий, являющихся возбудителями дизентерии.

 Шигеллы в систематике бактерий

Род шигеллы (лат. Shigella) входит в семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

В род шигеллы входит 4 вида, соответствующие четырем серогруппам:

  • шигелла дизентерии (Shigella dysenteriae), серогруппа А, включает 12 серотипов
  • шигелла Флекснера (Shigella flexneri), серогруппа B — 6 серотипов
  • шигелла Бойда (Shigella boydii), серогруппа C — 23 серотипа
  • шигелла Зонне (Shigella sonnei), серогруппа D — 1 серотип

Шигеллы. Общие сведения

Шигеллы имеют вид палочек без жгутиков, с закруглен­ными концами размером 2–3 на 0,5–0,7 мкм. Не образуют спор и капсул. Шигеллы плохоустойчивы к воздействию физических, химических и биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах шигеллы живут в течение 5–14 дней. При температуре 60 °С шигеллы гибнут через 10–20 минут, при 100 °С — мгновенно. Антибиотикорезистентная шигеллаПрямой солнечный свет убивают шигелл в течение 30 минут. При отсутствии солнечного света, повышенной влажности и умеренной температуре шигеллы сохраняют жизнеспособность в почве до 3 месяцев. В желудочном соке шигеллы могут выживать лишь несколько минут. В пробах кала шигеллы погибают от действия кислой реакции среды и бактерий-антагонистов через 6–10 часов. В высушенном или замороженном кале шигеллы жизнеспособны в течение нескольких месяцев.

Наиболее устойчивым к внешним воздействиям является вид шигелл Shigella sonnei, наименее устойчивым — Shigella dysenteriae.


У больных колоректальным раком в тканях аденом обнаруживается повышенное содержание Shigella spp. (Shen X.J., Rawls J.F., Randall T. et al. Molecular characterization of mucosal adherent bacteria and associations with colorectal adenomas. Gut Microbes 2010; 1: 138–147.)

Шигеллы названы в честь японского врача и микробиолога Киёси Шига (или Сига; 1871–1951), выделившего в 1897 году в чистом виде бактерии, относящиеся сегодня к виду Shigella dysenteriae.

Шигеллы — возбудители дизентерии

Все виды шигелл могут являться возбудителями инфекционного заболевания — бактериальной дизентерии (называемой также шигеллезом), протекающего с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Наиболее благоприятные условия для развития шигелл — в поперечной ободочной и нисходящей ободочной кишках.

Заражение происходит фекально-оральным или контактно-бытовым путем, через воду и пищевые продукты. Переносчиками шигеллеза могут быть мухи и тараканы.

Шигеллез характеризуется постоянными тупыми болями по всему животу, которые позже становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижней части живота, чаще слева или над лобком. Во время акта дефекации тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Первоначально частые дефекации — до 10–25 в сутки, в основном из слизи с включениями крови, а в более поздний период и примеси гноя. Часты ложные позывы на дефекацию — тенезмы.


шигелла дизентерии (Shigella dysenteriae) в микроскопическом препарате стула больного бактериальной дизентериейБактериальная дизентерия (шигеллез) имеет инкубационный период от нескольких часов до 7 дней, чаще всего протекает остро и проявляется недомоганием, ознобом, головной болью, лихорадкой, судорогами, однократной или многократной рвотой. У больного повышается температура. Одновременно или несколько позже появляются боли в животе. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели. У некоторых больных дизентерия переходит в хроническую форму.

В США шигелла является третьей (после сальмонеллы и кампилобактера) по количеству заболевших и госпитализированных причиной пищевых интоксикаций. В 2010 году всего в США было зарегистрировано 1 780 случаев шигеллезов. 333 заболевших было госпитализировано. Однако шигеллезов с летальным исходом, в отличие от ряда других пищевых инфекций, зарегистрировано не было.

См. также: Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе) .

Лечение дизентерии, вызванной шигеллой

Для лечения шигеллёзной дизентерии ВОЗ рекомендует («Лечение диареи». 2006):


  • в качестве антибиотика выбора — ципрофлоксацин по 500 мг два раза в день для взрослых, по 15 мг на кг веса два раза в день для детей, принимать в течение трёх суток
  • в качестве альтернативных антибактериальных средств:
    • пивмециллинам по 400 мг 4 раза в день для взрослых, по 20 мг на кг веса два раза в день для детей, принимать в течение пяти суток или
    • цефтриаксон — у детей 50-100 мг на кг веса внутримышечно в течение 2-5 дней
  • учитывать при выборе антибиотика результаты исследования лекарственной чувствительности штаммов Shigella, изолированных за последнее время в конкретной территории.
Антибиотики, активные в отношении шигелл

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении шигелл: рифаксимин, фуразолидон, нифуроксазид, ципрофлоксацин, офлаксацин, норфлоксацин, амоксициллин, доксициклин (не все штаммы). Джозамицин активен в отношении некоторых видов шигелл. Нифурател активен в отношении Shigella flexneri и Shigella sonnei. Шигеллы устойчивы к рокситромицину.

www.gastroscan.ru

Что такое Шигеллез

Шигеллез — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.


Краткие исторические сведения
Клинические описания болезни впервые приведены в трудах сирийского врача Аретея Каппадокийского (I век до н.э.) под названием «кровавый, или натужный, понос» и в древнерусских рукописях («утроба кровавая», «мыт»).

В медицинской литературе XVII — XIX века подчёркнута склонность заболевания к широкому распространению в виде эпидемий и пандемий. Свойства основных возбудителей дизентерии описаны в конце XIX века (Раевский А.С, 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889; Григорьев А.В., 1891; Шига К., 1898), позже были открыты и описаны некоторые другие виды возбудителей заболевания.

Что провоцирует Шигеллез

Возбудители — грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и, соответственно, на 4 вида — S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei. Каждый из видов, кроме шигеллы Зонне, включает несколько сероваров. Среди S. dysenteriae различают 12 самостоятельных сероваров (1 — 12), в том числе Григорьева-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмитца (S.
senteriae 2) и Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S.flexneri включает 8 сероваров (1-6, X и Y), в том числе Ньюкасл (S.flexneri 6). S. boydii включают 18 сероваров (1 — 18). S. sonnei серологически не дифференцируют. Всего насчитывают около 50 сероваров шигелл. Этиологическая роль разных шигелл неодинакова. Наибольшее значение практически во всех странах имеют шигеллы Зонне и шигеллы Флекснера — возбудители так называемых больших нозологических форм. Неодинаково этиологическое значение и отдельных сероваров шигелл. Среди S. flexneri доминируют подсеровары 2а, lb и серовар 6, среди S. boydii — серовары 4 и 2, среди S. dysenteriae — серовары 2 и 3. Среди S. sonnei преобладают биохимические варианты Не, Ilg и 1а.

Возбудителей бактериальной дизентерии различают по ферментативной активности, патогенности и вирулентности. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах; температурный оптимум 37 °С, бактерии Зонне могут размножаться при 10-15 °С.

Шигеллы не очень устойчивы вне организма человека. Вирулентность бактерий достаточно вариабельна. Вирулентность шигелл Флекснера, особенно подсеровара 2а, довольно высока. Шигеллы Зонне наименее вирулентны. Их отличает большая ферментативная активность, неприхотливость к составу питательных сред. Они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения превышает сроки реализации продуктов.
раженный дефицит вирулентности у шигелл Зонне полностью компенсируют их высокая биохимическая активность и скорость размножения в инфицированном субстрате. Для накопления дозы S. sonnei, инфицирующей взрослых лиц, в молоке при комнатной температуре требуется от 8 до 24 ч. В жаркое время года эти сроки минимальны: для накопления дозы бактерий, достаточной для заражения детей, требуется всего 1-3 ч. В процессе размножения шигелл Зонне в контаминированных продуктах накапливается термостабильный эндотоксин, способный вызывать тяжёлые поражения при отрицательных результатах бактериологического исследования инфицированных пищевых продуктов. S. sonnei также отличает высокая антагонистическая активность по отношению к сапрофитной и молочнокислой микрофлоре.

Важная особенность шигелл Зонне — их устойчивость к антибактериальным лекарственным средствам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. Шигеллы Зонне и Флекснера могут длительно сохраняться в воде. При нагревании шигеллы быстро погибают: при 60 °С — в течение 10 мин, при кипячении — мгновенно. Наименее устойчивы S.flexneri. В последние годы часто выделяют терморезистентные (способные выживать при 59 °С) штаммы шигелл Зонне и Флекснера. Дезинфектанты в обычных концентрациях действуют на шигеллы губительно.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель).
ибольшую опасность представляют больные с лёгкой и стёртой формами дизентерии, особенно лица определённых профессий (работающие в пищевой промышленности и приравненные к ним лица). Из организма человека шигеллы начинают выделяться при первых симптомах болезни; продолжительность выделения — 7- 10 дней плюс период реконвалесценции (в среднем 2-3 нед). Иногда выделение бактерий затягивается до нескольких недель или месяцев. Склонность к хронизации инфекционного процесса в наибольшей степени свойственна дизентерии Флекснера, в наименьшей — дизентерии Зонне.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути передачи — водный, пищевой и контактно-бытовой. При дизентерии Григорьева-Шиги основным путём передачи бывает контактно-бытовой, обеспечивающий передачу высоковирулентных возбудителей. При дизентерии Флекснера главный путь передачи — вода, при дизентерии Зонне — пища. Бактерии Зонне обладают биологическими преимуществами перед другими видами шигелл. Уступая им по вирулентности, они более устойчивы во внешней среде, при благоприятных условиях могут даже размножаться в молоке и молочных продуктах, что повышает их опасность. Преимущественное действие тех или иных факторов и путей передачи определяет этиологическую структуру заболевания дизентерией. В свою очередь наличие или преобладание разных путей передачи зависит от социальной среды, условий жизни населения. Ареал дизентерии Флекснера в основном соответствует территориям, где население до сих пор употребляет эпидемиологически небезопасную воду.


Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, видоспецифичный и типоспецифичный, возможны повторные заболевания, особенно при дизентерии Зонне. Иммунитет населения не служит фактором, регулирующим развитие эпидемического процесса. Вместе с тем показано, что после дизентерии Флекснера формируется постинфекционный иммунитет, способный предохранять от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Основные эпидемиологические признаки. Бактериальную дизентерию (шигеллёзы) относят к повсеместно распространённым болезням. Составляя основную часть так называемых острых кишечных инфекций (или диарейных болезней, по терминологии ВОЗ), шигеллёзы представляют серьёзную проблему здравоохранения, особенно в развивающихся странах. Широкое распространение кишечных инфекций в развивающихся странах обусловливает нищенский уровень существования людей в антисанитарных жилищных условиях, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, недоброкачественное водоснабжение, неполноценное питание на фоне крайне низкого уровня общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения. Распространению кишечных инфекций способствуют также конфликтные ситуации разного рода, миграционные процессы и стихийные бедствия.


Развитие эпидемического процесса дизентерии определяется активностью механизма передачи возбудителей инфекции, интенсивность которого прямо зависит от социальных (уровня санитарно-коммунального благоустройства населённых пунктов и санитарной культуры населения) и природно-климатических условий. В рамках единого фекально-орального механизма передачи активность отдельных путей (водного, бытового и пищевого) при разных видах шигеллёзов различна. Согласно разработанной В.И. Покровским и Ю.П. Солодовниковым (1980) теории этиологической избирательности главных (основных) путей передачи шигеллёзов, распространение дизентерии Григорьева-Шиги осуществляется главным образом контактно-бытовым путём, дизентерии Флекснера — водным, дизентерии Зонне — пищевым. С позиции теории соответствия, главными становятся пути передачи, обеспечивающие не только широкое распространение, но и сохранение соответствующего возбудителя в природе как вида. Прекращение активности главного пути передачи обеспечивает затухание эпидемического процесса, неспособного постоянно поддерживаться только активностью дополнительных путей.

Характеризуя эпидемический процесс при шигеллёзах, следует подчеркнуть, что эти инфекции включают большую группу самостоятельных в эпидемиологическом отношении заболеваний, в том числе так называемых больших (шигеллёзы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григорьева-Шиги) и малых (шигеллёзы Бойда, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса и др.) нозологических форм. Большие нозологические формы постоянно сохраняют широкое распространение, эпидемиологическое значение малых форм невелико. Вместе с тем следует упомянуть о том, что на протяжении последнего столетия значимость отдельных шигеллёзов в патологии человека менялась. Так, в начале XX века, в годы гражданской войны и интервенции, голода и плохой санитарно-бытовой обстановки высокая заболеваемость, тяжёлые формы и летальность были связаны с распространением дизентерии Григорьева-Шиги. В 40-50-е годы до 90% заболеваний было вызвано шигеллами Флекснера, тогда как вторая половина столетия отмечена преимущественным распространением дизентерии Зонне. Указанную закономерность детерминировали биологические свойства возбудителя и социально-экономические изменения человеческого общества на разных этапах его развития. Так, изменение социальной среды и условий жизни населения оказались главным регулятором этиологии дизентерии. В последние годы внимание вновь привлекла дизентерия Григорьева-Шиги. В мире сформировалось три крупных очага этой инфекции (Центральная Америка, Юго-Восточная Азия и Центральная Африка) и участились случаи её завоза в другие страны. Однако для её укоренения нужны определённые условия, имеющиеся на территории государств Средней Азии. Мировой опыт свидетельствует о возможности распространения шигеллёзов и второстепенными путями. Так, известны крупные водные вспышки дизентерии Григорьева-Шиги, возникшие во многих развивающихся странах на протяжении конца 60-80-х годов на фоне её глобального распространения. Однако это не меняет существа эпидемиологических закономерностей отдельных шигеллёзов. По мере нормализации ситуации дизентерия Григорьева-Шиги опять получила преимущественное распространение бытовым путём.

Зависимость заболеваемости от санитарно-коммунального благоустройства сделала более распространённой дизентерию Зонне среди городского населения, особенно в детских дошкольных учреждениях и коллективах, объединённых единым источником питания. Тем не менее шигеллёз Зонне по-прежнему остаётся преимущественно детской инфекцией: удельный вес детей в структуре заболеваемости составляет более 50%. Это объясняется тем, что дети больше, чем взрослые, употребляют в пищу молоко и молочные продукты. При этом чаще заболевают дети в возрасте до 3 лет. Существует мнение, что высокая заболеваемость детей, выявляемая значительно полнее, — прямое следствие широкого распространения невыявленной инфекции среди взрослого населения. Детям, более восприимчивым к инфекции по сравнению с взрослыми, для развития заболевания необходима гораздо меньшая доза возбудителя. Невыявленные больные и бактерионосители формируют массивный и достаточно постоянный резервуар возбудителя инфекции среди населения, определяющий распространение шигеллёзов как в виде спорадических случаев, так и в форме эпидемической заболеваемости. Большинство вспышек дизентерии Зонне, связанных с инфицированием молока и молочных продуктов (сметаны, творога, кефира и др.), возникает в результате их загрязнения невыявленными больными на различных этапах сбора, транспортировки, переработки и реализации этих продуктов.

Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность заболевания. Природный (температурный) фактор опосредует своё воздействие через социальный, способствуя созданию в тёплое время года наиболее благоприятных (термостатных) условий для накопления шигелл Зонне в загрязнённых молочных продуктах. Аналогично тепло обеспечивает усиление интенсивности эпидемического процесса и при дизентерии Флекснера, опосредуя своё воздействие через главный путь передачи этой нозологической формы — водный. В жаркое время года резко усиливается употребление воды, приводящее на фоне недоброкачественного водоснабжения населения и к активизации водного фактора, преимущественно реализующегося в виде хронических эпидемий. Существуют данные, что снижение заболеваемости дизентерией Зонне происходит на фоне резкого спада производства и потребления молока и молочных продуктов. Активизация эпидемического процесса при дизентерии Флекснера, очевидно, связана с изменившимися в последние годы социально-экономическими условиями жизни населения. Распространение шигеллёза Флекснера происходит преимущественно вторичным пищевым путём посредством самых разнообразных продуктов питания (действует хронический децентрализованный пищевой путь передачи, реализуемый без предварительного накопления возбудителей, отличающихся высокой вирулентностью и крайне низкой инфицирующей дозой). Высокий уровень заболеваемости и летальности в основном регистрируют среди взрослых из группы социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Необходимо указать, что в последние годы при дизентерии Зонне, как и при других кишечных антропонозах, отмечают увеличение удельного веса взрослых. Это связано с тем, что в новых социально-экономических условиях жизни значительная часть населения вынуждена приобретать наиболее дешёвые продукты, особенно молочные, далеко не гарантированного качества — фляжное молоко, развесные творог и сметану, всё ещё реализуемые в городе в условиях несанкционированной уличной торговли. Кроме того, на эпидемический процесс оказывают выраженное влияние неблагоприятные социальные факторы последних лет, в том числе появление обширных контингентов асоциальных групп населения (лиц без определённого места жительства, бродяг и т.п.). Как следствие, среди больных значительно увеличился удельный вес старших возрастных групп населения, в том числе пенсионеров, и на этом фоне заметно снизилась удельная значимость детского населения. Это однозначно доказывает, что среди взрослого населения указанного контингента развивается своего рода независимый эпидемический процесс, фактически не затрагивающий детей, как результат наиболее выраженного неблагоприятного социального воздействия на распространение дизентерии именно среди этого контингента взрослых.

Патогенез (что происходит?) во время Шигеллеза

В патогенезе шигеллёзной инфекции выделяют две фазы: тонкокишечную и толстокишечную. Их выраженность проявляется клиническими особенностями вариантов течения заболевания. При заражении шигеллы преодолевают неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, затем прикрепляются к энтероцитам в тонкой кишке, секретируя энтеротоксины и цитотоксины. При гибели шигелл происходит выделение эндотоксина (липополисахаридного комплекса), абсорбция которого вызывает развитие синдрома интоксикации.

В толстой кишке взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой проходит несколько стадий. Специфические белки наружной мембраны шигелл вступают во взаимодействие с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов, что обусловливает адгезию, а затем инвазию возбудителей в эпителиальные клетки и подслизистый слой. Происходит активное размножение шигелл в клетках кишечника; выделяющийся ими гемолизин обеспечивает развитие воспалительного процесса. Воспаление поддерживает цитотоксический энтеротоксин, выделяемый шигеллами. При гибели возбудителей выделяется липополисахаридный комплекс, катализирующий общие токсические реакции. Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывают шигеллы Григорьева-Шиги, способные прижизненно выделять термолабильный белковый экзотоксин (токсин Шиги). Гомогенные препараты токсина Шиги проявляют одновременно цитотоксическую активность, энтеротоксичность и нейротоксичность, чем и определяются низкая инфекционная (заражающая) доза этого возбудителя и тяжесть клинического течения болезни. В настоящее время появляются сообщения о том, что шигаподобные токсины могут выделять и другие виды шигелл. В результате действия шигелл и ответной реакции макроорганизма развиваются нарушения функциональной деятельности кишечника и микроциркуляторных процессов, серозный отёк и деструкция слизистой оболочки толстой кишки. Под действием токсинов шигелл в толстой кишке развивается острое катаральное или фибринозно-некротическое воспаление с возможным образованием эрозий и язв. Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза (дисбактериоза), предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. В конечном итоге всё это определяет развитие экссудативной диареи при гипермоторной дискинезии толстой кишки.

Симптомы Шигеллеза

В соответствии с особенностями клинических проявлений и длительностью течения заболевания в настоящее время выделяют следующие формы и варианты дизентерии.

Острая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
— типичная колитическая;
— атипичная (гастроэнтероколитическая и гастроэнтеритическая).
— Хроническая дизентерия разной степени тяжести с вариантами:
— рецидивирующая;
— непрерывная.
— Шигеллёзное бактериовыделение:
— субклиническое;
— реконвалесцентное.

Разнообразие форм и вариантов дизентерии связано со многими причинами: исходным состоянием макроорганизма, сроками начала и характером лечения и т.д. Определённое значение имеет и вид возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, дизентерию, вызванную шигеллами Зонне, отличают склонность к развитию более лёгких и даже стёртых атипичных форм без деструктивных изменений в слизистой оболочке кишечника, кратковременное течение и клинические проявления в виде гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов. Для дизентерии, вызванной шигеллами Флекснера, более характерен типичный колитический вариант с интенсивным поражением слизистой оболочки толстой кишки, выраженными клиническими проявлениями, нарастанием в последние годы частоты тяжёлых форм и осложнений. Дизентерия Григорьева-Шиги обычно протекает очень тяжело, склонна к развитию выраженной дегидратации, сепсиса, инфекционно-токсического шока.

Инкубационный период при острой форме дизентерии колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2-3 дня. Колитический вариант острой дизентерии чаще всего протекает в среднетяжёлой форме. Характерно острое начало с повышения температуры тела до 38-39 °С, сопровождающейся ознобом, головной болью, чувством разбитости, апатией и продолжающейся в течение нескольких первых дней болезни. Быстро снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Нередко возникает тошнота, иногда повторная рвота. Больного беспокоят режущие схваткообразные боли в животе. Сначала они носят разлитой характер, в дальнейшем локализуются в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Почти одновременно появляется частый жидкий стул, сначала калового характера, без патологических примесей. Каловый характер испражнений быстро теряется с последующими дефекациями, стул становится скудным, с большим количеством слизи; в дальнейшем в испражнениях зачастую появляются прожилки крови, а иногда и примеси гноя. Такие испражнения обозначают термином «ректальный плевок» . Частота дефекаций нарастает до 10 раз в сутки и более. Акт дефекации сопровождается тенезмами — мучительными тянущими болями в области прямой кишки. Нередки ложные позывы. Частота стула зависит от тяжести заболевания, но при типичном колитическом варианте дизентерии общее количество выделяемых каловых масс небольшое, что не приводит к серьёзным водно-электролитным расстройствам.

При осмотре больного отмечают сухость и обложенность языка. При пальпации живота выявляют болезненность и спазм толстой кишки, особенно в её дистальном отделе («левый колит») . Однако в ряде случаев наибольшую интенсивность болевых ощущений отмечают в области слепой кишки («правый колит») . Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией и склонностью к артериальной гипотензии. При колоноскопии или ректороманоскопии, в последнее время редко применяемой при типичном колитическом варианте острой дизентерии, в дистальных отделах толстой кишки выявляют катаральный процесс или деструктивные изменения слизистой оболочки в виде эрозий и язв. Выраженные клинические проявления заболевания обычно угасают к концу первой — началу 2-й недели болезни, но полное выздоровление, включая репарацию слизистой оболочки кишечника, требует 3-4 нед.
Лёгкое течение колитического варианта острой дизентерии отличают кратковременная субфебрильная лихорадка (либо температура тела вообще не повышается), умеренные боли в животе, частота дефекаций лишь несколько раз в сутки, катаральные, реже катарально-геморрагические изменения слизистой оболочки толстой кишки.

При тяжёлом течении болезни наблюдают гипертермию с выраженными признаками интоксикации (обмороками, бредом), сухость кожи и слизистых оболочек, стул в виде «ректального плевка» или «мясных помоев» до десятков раз в сутки, резкие боли в животе и мучительные тенезмы, выраженные изменения гемодинамики (стойкая тахикардия и артериальная гипотензия, глухость тонов сердца). Возможны парез кишечника, коллапс, инфекционно-токсический шок.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии отличают короткий (6-8 ч) инкубационный период, острое и бурное начало заболевания с повышением температуры тела, раннее появление тошноты и рвоты, боли в животе разлитого схваткообразного характера. Почти одновременно присоединяется многократный, довольно обильный жидкий стул без патологических примесей. Отмечают тахикардию и артериальную гипотензию.

Этот начальный период гастроэнтеритических проявлений и симптомов общей интоксикации короток и весьма напоминает клиническую картину пищевой токсико-инфекции. Однако в дальнейшем, часто уже на 2-3-й день болезни, заболевание приобретает характер энтероколита: количество выделяемых каловых масс становится скудным, в них появляется слизь, иногда с прожилками крови. Боли в животе преимущественно локализуются в левой подвздошной области, как и при колитическом варианте дизентерии. При обследовании определяют спазм и болезненность толстой кишки.

Чем более выражен гастроэнтеритический синдром, тем демонстративнее признаки дегидратации, способной достигать II-III степени. Степень дегидратации обязательно учитывают при оценке тяжести течения заболевания.

Гастроэнтеритический вариант начинается остро. Быстро развивающаяся клиническая симптоматика очень напоминает таковую при сальмонеллёзе и пищевой токсико-инфекции, что крайне затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Многократная рвота и частый жидкий стул могут привести к дегидратации. В дальнейшем симптомы поражения толстой кишки не развиваются (отличительный признак этого варианта дизентерии). Течение заболевания бурное, но кратковременное.

Стёртое течение дизентерии в настоящее время встречают довольно часто; это состояние трудно диагностировать клинически. Больные жалуются на чувство дискомфорта или боли в животе различного характера, которые могут быть локализованы и в нижних отделах живота (чаще слева). Проявления диареи незначительны: стул 1-2 раза в сутки, кашицеобразный, зачастую без патологических примесей. Болезненность и спазм сигмовидной кишки в большинстве случаев чётко определяют при пальпации. Температура тела остаётся нормальной или повышается лишь до субфебрильных цифр. Подтверждение диагноза возможно при повторном бактериологическом обследовании, а также при колоноскопии, в большинстве случаев выявляющей катаральные изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки.

Длительность течения острой дизентерии подвержена значительным колебаниям: от нескольких дней до 1 мес. В небольшом проценте случаев (1-5%) наблюдают затяжное течение заболевания. При этом на протяжении 1-3 мес постоянно сохраняются дисфункция кишечника в виде сменяющих друг друга диарей и запоров, боли в животе разлитого характера или локализованные в нижних отделах живота. У больных ухудшается аппетит, развивается общая слабость, наблюдают потерю массы тела.

Хроническая форма дизентерии — заболевание с длительностью течения более 3 мес. В настоящее время её наблюдают редко. Клинически может протекать в виде рецидивирующего и непрерывного вариантов.

Рецидивирующий вариант хронической дизентерии в периоды рецидивов по своей клинической картине в основном аналогичен проявлениям острой формы заболевания: периодически возникает выраженная дисфункция кишечника с болями в животе, спазмом и болезненностью сигмовидной кишки при пальпации, субфебрильной температурой тела. Изменения слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки в основном аналогичны таковым при острой форме, однако возможно чередование поражённых участков слизистой оболочки с малоизменёнными или атрофированными; сосудистый рисунок усилен. Сроки наступления, длительность рецидивов и «светлых промежутков» между ними, отличающихся вполне удовлетворительным самочувствием больных, подвержены значительным колебаниям.

Непрерывный вариант хронического течения дизентерии встречают значительно реже. Он характеризуется развитием глубоких изменений в ЖКТ. Симптомы интоксикации слабые или отсутствуют, больных беспокоят боли в животе, ежедневная диарея от одного до нескольких раз в день. Стул кашицеобразный, нередко с зеленоватой окраской. Ремиссий не наблюдают. Признаки заболевания постоянно прогрессируют, у больных снижается масса тела, появляется раздражительность, развиваются дисбактериоз и гиповитаминоз.

Патогенез затяжной и хронической дизентерии ещё недостаточно изучен. В настоящее время обсуждают вопрос о роли аутоиммунных процессов в развитии этих состояний. Им способствуют разнообразные факторы: предшествовавшие и сопутствующие заболевания (в первую очередь болезни ЖКТ), нарушения иммунологического реагирования в острый период болезни, дисбактериоз, нарушения диеты, употребление алкоголя, неполноценное лечение и др.

Шигеллёзное бактериовыделение может быть субклиническим и реконвалесцентным. Кратковременное субклиническое бактерионосительство наблюдают у лиц при отсутствии клинических признаков заболевания на момент обследования и за 3 мес до него. Однако в ряде случаев при этом можно обнаружить антитела к антигенам шигелл в РНГА, а также патологические изменения слизистой оболочки толстой кишки при эндоскопическом исследовании.

После клинического выздоровления возможно формирование более длительного реконвалесцентного бактерионосительства.

Осложнения

Осложнения в настоящее время встречают редко, но при тяжёлом течении дизентерии Григорьева-Шиги и Флекснера могут развиться инфекционно-токсический шок, тяжёлый дисбактериоз, перфорация кишечника, серозный и перфоративный гнойный перитониты, парезы и инвагинации кишечника, трещины и эрозии заднего прохода, геморрой, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. В ряде случаев после заболевания развиваются дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Диагностика Шигеллеза

Острую дизентерию дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллёза, эшерихиоза, ротавирусного гастроэнтерита, амебиаза, холеры, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника, кишечных гельминтозов, тромбоза брыжеечных сосудов, кишечной непроходимости и других состояний. При колитическом варианте заболевания учитывают острое начало, лихорадку и другие признаки интоксикации, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, скудный стул со слизью и прожилками крови, ложные позывы, тенезмы, уплотнение и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. При лёгком течении этого варианта интоксикация выражена слабо, жидкий стул калового характера не содержит примесей крови. Гастроэнтеритический вариант клинически неотличим от такового при сальмонеллёзе; при гастроэнтероколитическом варианте в динамике заболевания более чётко выраженными становятся явления колита. Стёртое течение острой дизентерии клинически диагностировать наиболее трудно.

Дифференциальную диагностику хронической дизентерии проводят в первую очередь с колитами и энтероколитами, онкологическими процессами в толстой кишке. При постановке диагноза оценивают данные анамнеза с указанием на перенесённую острую дизентерию в течение последних 2 лет, постоянный или эпизодически возникающий кашицеобразный стул с патологическими примесями и болями в животе, часто спазм и болезненность сигмовидной кишки при пальпации, снижение массы тела, проявления дисбактериоза и гиповитаминоза.

Лабораторная диагностика

Наиболее достоверно диагноз подтверждают бактериологическим методом — выделением шигелл из каловых и рвотных масс, а при дизентерии Григорьева-Шиги — и из крови. Однако частота высеваемости шигелл в условиях различных лечебно-профилактических учрежедниях остаётся невысокой (20-50%). Применение серологических методов лабораторной диагностики (РНГА) часто ограничено медленным нарастанием титров специфических антител, что даёт врачу лишь ретроспективный результат. В последние годы в практику широко внедряют методы экспресс-диагностики, выявляющие антигены шигелл в испражнениях (РКА, РЛА, РНГА с антительным диагностикумом, ИФА), а также РСК и реакцию агрегатгемагглютинации. Для корректировки лечебных мероприятий весьма полезно определение формы и степени дисбактериоза по соотношению микроорганизмов естественной флоры кишечника. Эндоскопические исследования имеют определённое значение для постановки диагноза дизентерии, однако их применение целесообразно лишь в сложных случаях дифференциальной диагностики.

Лечение Шигеллеза

При наличии удовлетворительных санитарно-бытовых условий больных дизентерией в большинстве случаев можно лечить дома. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года, больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями; также госпитализацию проводят и по эпидемическим показаниям.

Необходима диета (стол № 4) с учётом индивидуальной переносимости продуктов. В среднетяжёлых и тяжёлых случаях назначают полупостельный или постельный режим. При острой дизентерии среднетяжёлого и тяжёлого течения основу этиотропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней — фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов (котримоксазол). Не отрицая их возможный положительный клинический эффект, применять антибиотики нужно с осторожностью из-за развития дисбактериоза. В связи с этим расширены показания к назначению эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибактерина, лактобактерина и др.) по 5-10 доз в сутки в течение 3-4 нед. Кроме того, следует учитывать нарастающую устойчивость возбудителей дизентерии к этиотропным препаратам, особенно в отношении левомицетина, доксициклина и котримоксазола. Препараты нитрофуранового ряда (например, фуразолидон по 0,1 г) и налидиксовой кислоты (невиграмон по 0,5 г) 4 раза в день в течение 3-5 сут в настоящее время ещё назначают, однако их эффективность снижается.

Применение антибактериальных препаратов не показано при гастроэнтеритическом варианте заболевания из-за задержки сроков клинического выздоровления и санации, развития дисбактериоза, снижения активности иммунных реакций. В случаях дизентерийного бактерионосительства целесообразность проведения этиотропной терапии сомнительна.

По показаниям проводят дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, назначают иммуномодуляторы (при хронических формах заболевания под контролем иммунограммы), ферментные комплексные препараты (панзинорм, мезим-форте, фестал и др.), энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства.

В период реконвалесценции у больных с выраженными воспалительными изменениями и замедленной репарацией слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки положительный эффект оказывают лечебные микроклизмы с настоями эвкалипта, ромашки, масел шиповника и облепихи, винилина и т.д.

В случаях хронической дизентерии лечение бывает сложным и требует индивидуального подхода к каждому больному с учётом его иммунного статуса. В связи с этим лечение больных в стационаре значительно эффективнее амбулаторного. При рецидивах и обострениях процесса применяют те же средства, что и при лечении больных острой дизентерией. Вместе с тем применение антибиотиков и нитрофуранов менее эффективно, чем при острой форме. Для максимального щажения ЖКТ назначают диетотерапию. Рекомендуют физиотерапевтические процедуры, лечебные клизмы, эубиотики.

Профилактика Шигеллеза

Эпидемиологический надзор включает контроль за санитарным состоянием пищевых объектов и ДДУ, соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов, санитарно-коммунальным благоустройством населённых пунктов, состоянием и эксплуатацией водопроводно-канализационных сооружений и сетей, а также за динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях, биологическими свойствами циркулирующих возбудителей, их видовой и типовой структурой.

Профилактические мероприятия

В профилактике дизентерии решающая роль принадлежит гигиеническим и санитарно-коммунальным мероприятиям. Необходимо соблюдать санитарный режим на пищевых предприятиях и рынках, в учреждениях общественного питания, продовольственных магазинах, детских учреждениях и сооружениях водоснабжения. Большое значение имеют очистка территории населённых мест и охрана водоёмов от загрязнения канализационными стоками, особенно сточными водами лечебных учреждений. Немалую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Большое значение в профилактике шигеллёзов имеет санитарное просвещение. Гигиенические навыки следует прививать детям в семье, детских учреждениях и школе. Важно обеспечить действенную санитарно-просветительную работу среди населения по предупреждению употребления для питья воды сомнительного качества без термической обработки и купания в загрязнённых водоёмах. Особое значение гигиеническое обучение имеет среди лиц определённых профессий (работников пищевых предприятий, объектов общественного питания и торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, детских дошкольных учреждениях и др.); при устройстве на такие места работы желательна сдача санитарных минимумов.
Лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения, подвергают однократному бактериологическому обследованию. При выделении возбудителей дизентерии и острых кишечных заболеваний людей не допускают к работе и направляют на лечение. Детей, вновь поступающих в ясельные группы детских дошкольных учреждений в период сезонного подъёма заболеваемости дизентерией, принимают после однократного обследования на кишечную группу инфекций. Детей, возвращающихся в детское учреждение после любого перенесённого заболевания или длительного (5 дней и более) отсутствия, принимают при наличии справки с указанием диагноза или причины болезни.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные подлежат госпитализации по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Если больного оставляют дома, ему назначают лечение, проводят разъяснительную работу о порядке ухода за ним и выполняют текущую дезинфекцию в квартире.

Реконвалесцентов после дизентерии выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры тела при отрицательном результате контрольного однократного бактериологического исследования, проведённого не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, выписывают после 2-кратного отрицательного контрольного бактериологического исследования и допускают к работе по справке врача. Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские учреждения, выписывают с соблюдением тех же требований, что и для работников питания, и допускают в коллективы сразу после выздоровления. После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача кабинета инфекционных заболеваний поликлиники. За лицами, страдаюшими хронической дизентерией и выделяющими возбудитель, а также бактерионосителями устанавливают диспансерное наблюдение на 3 мес с ежемесячным осмотром и бактериологическим обследованием. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенёсшие острую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес, а перенёсшие хроническую дизентерию — 3 мес с ежемесячным бактериологическим обследованием. По истечении этого срока при полном клиническом выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности. Переболевшие дизентерией дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты, детские оздоровительные учреждения, также подлежат наблюдению в течение 1 мес с двукратным бактериологическим обследованием и клиническим осмотром в конце этого срока.

За лицами, контактировавшими с больным дизентерией или носителем, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, подвергают однократному бактериологическому обследованию. При положительном результате обследования их отстраняют от работы. Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и проживающих в семье, где имеется больной дизентерией, допускают в детское учреждение, но за ними устанавливают медицинское наблюдение и проводят однократное бактериологическое обследование.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шигеллез

Инфекционист

www.pitermed.com

Возбудителями дизентерии (шигеллеза) являются несколько ви­дов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них впервые обнаружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида, все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri — еще на подсеровары (Таблица 8).

Таблица 8.

+

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ШИГЕЛЛ

Группа Вид Серовар Подсеровар
A Shigella dysenteriae  
B Shigella flexneri x-вар y-вар 1a 1b 2a 2b 3a 3b 4a 4b 5a 5b
C Shigella boydii  
D Shigella sonnei    

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают ши­геллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгути­ков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37оС, рН 6,8-7,2. По биохимическим свойствам различаются (Таблица 5). Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне — через несколько суток), маннит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и группо­вые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает забо-

левание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термоста­бильный эндотоксин.

Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. son­nei. Кипячение убивает шигеллы немедленно, при 60оС они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, по­гибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастеризации молока. В воде, почве, в пищевых продук­тах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в мо­локе. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечистот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбудителей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции среды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же за­севать на питательную среду.

Заболевание у человека. Источником инфекции является чело­век — больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки толстой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (колиту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение темпе­ратуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях примесь в стуле слизи и крови; характерный признак — те­незмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нес­тойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение которых иметт диагностическое значение.

Микробиологическая диагностика. Материалом для бактериоло­гического исследования являются испражнения (faeces). Пробу сле­дует брать до начала антибактериальной терапии, лучше всего с помощью ректальных трубок, посев производить сразу же или поме­щать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буфер­ного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скуд-

ным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева

или на среду обогащения — селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбирован­ными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антиби­отикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретающих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами.

С целью диагностики используют серологические реакции: агг­лютинации, РНГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе заболевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактерио­фаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувстви­тельности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрацик­лин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактери­офаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с по­мощью химической вакцины, вводимой через рот.

Клебсиеллы

Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого уче­ного Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pne­umoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.

Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы — короткие толстые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Жгутиков не имеют, спор не образуют. Харак­терным признаком клебсиелл является образование капсул как в ор­ганизме, так и на питательных средах.

Растут на простых питательных средах, на плотных средах об­разуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохи­мическим признакам.

Антигены. Клебсиеллы содержат липоподлисахаридные О-антиге­ны и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых про­водится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, пре­пятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.

Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, дли­тельно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут размножаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.

Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают вос­паление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, острые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфек­циях.

Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо­левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание за­разительно, передается воздушно-капельным путем.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалительный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образо­ванием узелков (гранулем).

Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение забо­левания связано с развитием ГЧЗТ.

Микробиологическая диагностика. Исследуемые материалы: при пневмонии — мокрота, при озене — слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме — кусочки тканей из гранулем. Исследование ос­новано на выделении чистых культур и идентификации по морфоло­гии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серо­вара.

Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови больных.

Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неоми­цин, тетрациклин), препараты сурьмы.

Протеи

Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсико­инфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи — полиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и кап­сул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грамотрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен "ползучий" рост в виде голубоватого налета на плотных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в кон­денсационную воду на дне пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность.

Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойс­твами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают моло­ко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, аммиак. Ферментируют многие углеводы.

Антигены. Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.

Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.

Устойчивость и распространение. Бактерии рода Proteus широ­ко распространены во внешней среде. Они встречаются в почве, во­де, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гние­ния, размножаясь в отбросах, содержащих органические вещества.

Заболевания у человека. Протеи — условно-патогенные микро­бы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: нагноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При упот­реблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызы­вает гнойно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возникнуть в результате заноса бактерий с урологичес­кими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.

Микробиологическая диагностика. Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые продукты. Используется метод посева по Шукевичу. выде­ленные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохи­мическим свойствам и по реакции агглютинации.

Лечебные препараты. Применяют коли-протейный бактериофаг, налидиксовую кислоту, антибиотики. Иерсинии

Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у человека вызывают Yersinia pestis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.

Иерсинии чумы

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Кита­зато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Y. pes­tis — грамотрицательные небольшие овоидной формы палочки величи­ной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. в мазках из патологического материала окрашиваются метиленовой синькой наиболее интенсивно по концам — биполярно (Рис. 31). При размножении на плотных питательных средах имеют вид удлиненных палочек.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах при температуре 28оС, могут расти при более низких темпера­турах (до +5оС), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на поверхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной сре­де образуют колонии, напоминающие "кружевной платочек" — с плот­ным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образу­ют вирулентные штаммы, а S-формы — невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентифи­кации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитичес­кая активность выражена слабо (Таблица 5).

Антигены. Палочки чумы содержат соматический термостабиль­ный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсуль­ный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности. Палочки чумы образуют токсические ве­щества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и облада­ют свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена также поверхностно расположенными веществами, обладающими анти-

фагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибрино­лизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.

Устойчивость. Во внешней среде могут длительно сохраняться, хорошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, бло­хах — год и более, в молоке — 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой солнечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека. Основной резервуар иерсиний чумы в природе — грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума — зоо­нозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмис­сивным путем — при укусе зараженной блохой, контактным путем. При это микроб проникает через кожу. От человека, больного ле­гочной чумой, возбудитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при проникновении возбудителя через кожу с последую­щим поражением регионарных лимфатических узлов, которые увеличи­ваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распрост­раняться по лимфатическим или кровеносным сосудам, вызывать по­ражение других лимфоузлов, привести к развитию септической фор­мы, вторичной легочной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет стой­кий.

Микробиологическая диагностика. Чума — особо опасная инфек­ция. Все исследования проводятся в специальных режимных лабора­ториях, подготовленным персоналом. Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки органов умерших, трупов животных. Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз. Оконча­тельный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, по чувствительности к чумному бактериофа­гу. По этим признакам дифференцируют их от других видов иерси­ний. Ставят биологическую пробу на морских свинках. Используется также РИФ. В материалах из загнивших трупов животных возможно

обнаружение чумного антигена с помощью реакции преципитации.

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вакциной, содержащей штамм EV.

Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины.

Иерсинии псевдотуберкулеза

Yersinia pseudotuberculosis — возбудитель псевдотуберкулеза

— открыт Л. Малассе и Р. Виньялем в 1883 г.

Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в ор­ганах узелков, внешне сходных с туберкулезными. Одна из форм псевдотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как "дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка".

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Грамот­рицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и капсулу. Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах. Важным для эпидемиологии заболевания свойс­твом возбудителей является их психрофильность. Оптимальная тем­пература размножения 20-28оС, размножаются также и при 0 — +4оС.

Ферментируют рамнозу, мочевину (Таблица).

+

Таблица 8.

ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ СВОЙСТВА БАКТЕРИЙ РОДА YERSINIA

Вид иерсиний Ферментация Образование
рамнозы сорбозы раффи- нозы инозита уреазы орнитин- декарбо- ксилазы
Y. pestis Y. pseudotu­berculosis Y. enteroco­litica — + — — — + — ё — — — + — + + — — +

Обозначения: + наличие признака

— отсутствие признака ё признак непостоянен

Антигены. Содержат О-соматические и Н-жгутиковые антигены. Серовары различают по О-антигену.

Факторы патогенности. Иерсинии псевдотуберкулеза содержат эндотоксин, освобождающийся при их гибели. Некоторые серовары продуцируют экзотоксины.

Устойчивость. Во внешней среде устойчивы. Будучи психрофи­лами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых проду­ктах, хранящихся длительное время в холодильнике.

При кипячении погибают через несколько секунд, чувствитель­ны к дезинфицирующим веществам.

Заболевания у человека. Источником инфекции являются грызу­ны, дикие и домашние. Заражение людей происходит алиментарным путем. факторами передачи чаще всего бывают овощные блюда (сала­ты, винегреты) и молочные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значение и водный путь передачи.

Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодо­лев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в ре­зультате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признака­ми раздражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотубер­кулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают ге­нерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скар­латиноподобной лихорадки.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.

Микробиологическая диагностика вследствие большого разнооб­разия проявлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры проводится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыво­ротки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики,

и нитрофурановые препараты.

Возбудитель кишечного иерсиниоза

Yersinia enterocolitica описан в 1939 г. Дж. Шлейфстейн и

М. Колеман. Рапространение иерсиниоза во многих странах мира наблюдается с конца 60-х годов.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Y. ente­rocolitica представляет собой грамотрицательные полиморфные па­лочки, спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально располо­женные жгутики.

Психрофилы, культивируются при 20-26оС, могут размножаться при более низких температурах. При 37оС теряют подвижность. Рас­тут на простых питательных средах. По ферментативным свойствам более активны, чем другие иерсинии (Таблица). Различают 5 биохи­мических вариантов Y. enterocolitica.

Антигены. Имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам разделяются на серовары.

Токсинообразование. Содержат эндотоксин, который выделяется при разрушении бактериальных клеток. Некоторые штаммы продуциру­ют экзотоксин. В организме проявляют способность к адгезии, внутриклеточному размножению, к инвазии (последняя выражена в меньшей степени, чем у иерсиний псевдотуберкулеза).

Устойчивость. Устойчивы к низким температурам. При темпера­туре бытового холодильника (4-8оС) способны длительно сохранять­ся и размножаться на овощах, фруктах и в молоке. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Заболевания у человека. Y. enterocolitica широко распрост­ранены в природе. источником инфекции являются грызуны и домаш­ние животные. Вместе с тем, возбудители могут размножаться и во внешней среде как сапрофиты. Поэтому иерсиниоз можно отнести к сапрозоонозам.

Основной путь заражения — алиментарный. Факторами передачи являются инфицированные мясные продукты, овощи, молоко, вода.

Проникнув через рот и преодолев защитный барьер желудка, попадают в кишечник, вызывая воспаление подвздошной кишки, ме­зентериальных лимфоузлов, иногда и червеобразного отростка и слепой кишки. Развивается интоксикация и аллергическое состоя-

ние. Если возбудители проникают в кровь, возникает бактериемия и

генерализованные формы болезни.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела к воз­будителю, но иммунитет не является прочным.

Микробиологическая диагностика. Материалами для бактериоло­гического исследования служат смыв из носоглотки, кровь, моча, спинномозговая жидкость, удаленный червеобразный отросток. В оп­тимальных для возбудителя температурных условиях выделяют чистую культуру, идентифицируют по морфологии и ферментативным свойс­твам, определяют серовар.

Серологическая диагностика проводится с парными сыворотками с помощью реакции агглютинации, РНГА, ИФА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяют левомицетин и другие антибиотики, бисептол, нитрофурановые препараты.

studopedia.ru