Синдром избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (СИБР), или в английской аббревиатуре SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) развивается тогда, когда бактерии, обычно проживающие в толстом кишечнике, попадают в тонкий [1].

Схематическое изображение больного и здорового кишечника человека

Тонкий кишечник является самым протяженным отделом ЖКТ. Пища в нем смешивается с пищеварительными соками, в результате чего происходит высвобождение питательных веществ, попадающих в кровоток.

При развитии SIBO абсорбция питательных соединений резко ухудшается. Особенно плохо усваиваются жирорастворимые витамины и железо.

Микрофлора толстого кишечника необходима для нормального функционирования организма. Она не только помогает усвоению пищи, но и обладает массой других полезных свойств.

Однако бактерии, проникшие в тонкий кишечник, способны вызвать симптомы, напоминающие собой собой клинические проявления синдрома раздраженного кишечники (СРК).

Симптомы СИБР

Признаки наличия синдрома усиленного бактериального роста в тонком кишечнике часто похожи на симптомы других заболеваний ЖКТ, прежде всего, СРК [2,3].

Обычные симптомы вторжения бактерий в тонкий кишечник включают в себя:


  • тошноту и рвоту;
  • вздутие живота и повышенного газообразование;
  • диарею;
  • плохую абсорбцию питательных веществ и, как следствие, потерю веса;
  • боли в суставах;
  • хроническую усталость;
  • сыпь, акне и экзему;
  • астматические явления;
  • депрессию;
  • розацеа.

инфографик - список симптомов избыточного бактериального роста

Причины возникновения

Точные причины развития синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике не установлены. Однако известно, что наиболее часто SIBO возникает на фоне:

  • хронического панкреатита;
  • диабета;
  • дивертикулеза;
  • врожденных структурных дефектов в тонкой кишке;
  • травм, свищей, операций в абдоминальной области;
  • кишечной лимфомы;
  • склеродермии [4,5].

Имеет значение применение некоторых лекарственных препаратов, в том числе иммунодепрессантов и ингибиторов Н+-К+-АТФазы.

Очень часто болезнь возникает у тех людей, кто страдает целиакией (истинной непереносимостью глютена).

Также спусковым крючком начала заболевания может стать естественное старение организма [6].

Диагностика


Постановка диагноза представляет собой достаточно сложную задачу. Хотя бы просто потому, что заболевание было описано не так давно, и многие врачи, особенно в обычных районных поликлиниках, просто не знают о его существовании.

Кроме того, данную патологию не так просто отличить от целиакии, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, синдрома раздраженного кишечника.

Поводом для подозрения на наличие синдрома усиленного бактериального роста должна стать клиническая картина болезни, которая проявляет себя на фоне других перечисленных выше патологий. Так же значение имеет возраст пациента: чем он больше, тем выше вероятность развития синдрома.

Однозначный диагноз можно поставить после исследования аспирационных проб, полученных из тонкой кишки. Однако исследование это дорогостоящее и травматическое для пациента. Поэтому применяют его редко.

Обычно используют непрямые водородные дыхательные тесты с глюкозой и лактулозой. Чувствительность этих методов может достигать 93%. Однако в отличие от прямого исследования, они дешевы и малоинвазивны.

Надо ли лечить SIBO?

Некоторые люди ошибочно полагают, что раз бактерии должны жить в толстом кишечнике, то нет ничего страшного в том, чтобы они пребывали и в кишечнике тонком. А потому SIBO можно спокойно оставить без лечения. К сожалению, это не так.

Синдром избыточного бактериального роста грозит тяжёлыми последствиями для здоровья, которые в первую очередь связаны с тем, что микроорганизмы в тонком кишечнике не дают нормально усваиваться питательным соединениям.

Обычно ухудшается абсорбция таких веществ, как кальций, железо, цинк, витамины А, Е, К, D.

Но самым опасным является недостаток витамина В12.

Симптомы дефицита В12 иногда нарастают постепенно, а иногда возникают практически в одночасье. Они включают в себя:

  • онемение или покалывание в конечностях;
  • анемию;
  • желтуху;
  • снижение когнитивных способностей и потерю памяти;
  • постоянную усталость и слабость.

В тяжелых случаях – паранойю и галлюцинации.

Не так давно британские гематологи установили, что мегалобластная анемия (заболевание крови, приводящее к потере эритроцитов) является следствием СИБР и возникает из-за нарушения всасывания витамина B12 [7, 8, 9].

Поэтому если у вас обнаружен SIBO или дефицит витамина В12, лечить данной недуг надо немедленно. В противном случае могут возникнуть необратимые изменения.

Как лечить СИБР?


Первое, что необходимо сделать, если обнаружена избыточность бактериального роста, — это выявить ту патологию, которая привела к СИБР. И если такая патология существует, а это не просто естественное старение организма, то лечить прежде всего надо основное заболевания, а затем уже – усиленный рост бактерий.

Лекарства

Основным медикаментозным средством лечения являются антибиотики широкого спектра действия.

Кроме того, обязателен прием витаминов и микроэлементов, абсорбцию которых затрудняет избыточный рост бактерий. Это — витамины А, Е, К, D и В12, микроэлементы – железо и цинк.

Показано использование препаратов с пищеварительными ферментами.

Из антибиотиков чаще всего назначают Рифаксимин и Метронидазол.

Поэтому правильное лечение SIBO должно включать в себе не только терапию антибиотиками, но и другие мероприятия [10, 11, 12].

Схема безмедикаментозной терапии

  1. Сокращение размера потребляемых порций. Есть надо не три раза в день, а не менее 5-6 раз, но помалу. Это дает возможность пищи перевариваться быстрее, что крайне важно при СИБР. Большое количество пищи в желудке, затрудняет выработку желудочного сока и снижает его кислотность. Это может усугублять симптомы SIBO, так как кислота желудка призвана уничтожать бактерии в верхних отделах ЖКТ.
  2. Так как пищеварение начинается в ротовой полости, а не в желудке, пищу необходимо очень тщательно пережевывать. Это дает возможность ускорить ее дальнейшее всасывание, что крайне важно при СИБР.

  3. Следует начать принимать пробиотки и включить в свое меню продукты, которые ими богаты. В недавно проведенном клиническом исследовании было продемонстрировано, что применение препаратов пробиотиков, содержащих Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Streptococcus faecalis and Bifidobacterium brevis, более эффективно ликвидирует симптомы чрезмерного бактериального роста, чем использование Метронидазола.
  4. Переход на специальную диету.

Диета для лечения СИБР

Если вы хотите избавиться от SIBO без применения антибиотиков или с их минимальным участием, то обязательно должны перейти на специальную диету, состоящую из двух фаз – Элиминации и Поддержания.

Первая фаза — Элиминация

Первая фаза диеты подразумевает полный отказ от FODMAP продуктов, то есть той пищи, которая не может быть самостоятельно усвоена организмом человека и требует для своей ферментации участия бактерий.

В первую фазу запрещены:

  • фруктоза – большинство фруктов и соков из них, мед, крупы (прежде всего, быстрого приготовления), выпечка, все продукты, содержание много сахаров (особенно промышленного производства);
  • лактоза – неферментированные молочные продукты;
  • фруктаны – пшеница, лук и чеснок, лук-порей, брокколи и белокочанная капуста, спаржа;
  • галактаны – бобовые (в том числе любые соевые продукты), брюссельская и белокочанная капуста;
  • полиопы – продукты с искусственными подсластителями — эритритом, ксилитом, сорбитом и т.д.

Продукты, разрешенные в первую фазу:

  • рыба;
  • птица;
  • мясо – говядина и баранина;
  • яйца;
  • твёрдые сыры;
  • грецкие орехи;
  • зелень, в том числе шпинат;
  • кабачки, цукины и тыквы;
  • огурцы и помидоры;
  • морковь;
  • картофель;
  • бананы;
  • клубника, черника, виноград;
  • дыни;
  • ананасы.

Цели первой фазы:

  • залечивание поврежденной микроорганизмами стенки кишечника;
  • уменьшение воспаления;
  • ликвидация чрезмерного бактериального роста;
  • насыщение организма всеми теми питательными соединениями, которых ему не достает из-за ухудшения усвоения пищи в тонком кишечнике.

Фаза вторая – Поддержание

Целями второй фазы диеты являются:

  • окончательное залечивание кишечной стенки;
  • восстановление баланса микрофлоры;
  • предотвращение попадания токсинов из ЖКТ в кровоток.

Приятными побочными эффектами при этом могут быть:

  • устранение пищевой аллергии;
  • усиление иммунитета;
  • уменьшение хронической тревоги и депрессии.

Вторая фаза менее жесткая, чем Элиминация, однако и для нее существует запрет на некоторые продукты.

Запрещены:

  • крупы;
  • все сладкие продукты, особенно выработанные промышленным способом;
  • продукты с высоким содержанием крахмала;
  • неферментированные молочные продукты.

Основные правила проведения фазы Поддержание включают в себя:

  • употребление небольшой чашки костного бульона с каждым или почти с каждым приемом пищи;
  • приготовление пищи только на кокосовом или на топленом масле;
  • употребление фруктов исключительно между приемами пищи;
  • включение в рацион большого количества ферментированных продуктов (так квашеную капусту хотя бы понемногу надо съедать со всеми приемами пищи);
  • самостоятельное приготовление кисломолочных продуктов, а не приобретение уже готовых;
  • употребление овощей преимущественно в отварном в отварном виде.

Какова продолжительность второй фазы?

Желательно питаться так всегда.

Однако сказанное не означает, что никогда нельзя дать себе послабление. Можно. По праздникам. Но потом все же лучше вновь вернуться к описанному диетическому питанию.

Синдром избыточного бактериального роста

naturemed.ru

Комментарии Опубликовано в журнале:
«ВРАЧ»; № 12; 2010; стр. 1-3.

В. Авдеев, кандидат медицинских наук, МГУ им. М.В. Ломоносова


Рассмотрены клинический синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, различные причины и механизмы его развития. Приведены алгоритмы диагностики и терапии указанной патологии, при этом особое внимание уделено роли антибиотиков.

Ключевые слова: синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, мальабсорбция, ферментные препараты, антибиотики.

Small Bowel Bacterial Overgrowth Syndrome: Diagnosis And Treatment

V. Avdeyev, Candidate of Medical Sciences M.V. Lomonosov Moscow State University

The paper considers the clinical syndrome of small bowel bacterial overgrowth and various causes and mechanisms of its development. It gives algorithms for the diagnosis and therapy of the above abnormality with particular emphasis on the role of antibiotics.

Key words: small bowel bacterial overgrowth syndrome, malabsorption, enzyme preparations, antibiotics.

Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке наряду с целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы относится к наиболее частым причинам мальабсорбции. В содержимом тонкой кишки здорового человека присутствует небольшое количество грамположительных аэробных бактерий (не более 105 в 1 мл). При избыточном росте бактерий в тонкой кишке наблюдаются следующие изменения:

  • избыточное заселение бактериальной микрофлорой тонкой кишки (в концентрации >105 микроорганизмов в 1 мл аспирата из тощей кишки);

  • качественное изменение бактериальной микрофлоры тонкой кишки (присутствие так называемых фекальных микроорганизмов — грамотрицательных колиформ, облигатных анаэробных бактерий);
  • нарушение всасывания определенных пищевых веществ, особенно жиров и витамина В12.

    Этиология и патогенез. Основными причинами развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке являются:

  • нарушение эвакуации из тонкой кишки, ненормальное сообщение между тонкой и толстой кишкой: частичная кишечная непроходимость (стриктуры, спайки, опухоли); оперативное отключение части кишки от пассажа содержимого; наличие свищей между тонкой и толстой кишкой, резекция илеоцекального сфинктера; дивертикулы тонкой кишки; хроническая интестинальная псевдообструкция;
  • гипо- и ахлоргидрия: состояние после резекции желудка, ваготомии; атрофический гастрит; применение лекарственных средств (ингибиторы протонной помпы и Н2-блокаторы в высоких дозах);
  • другие причины: иммунодефицитные состояния; хронический панкреатит; цирроз печени; терминальная почечная недостаточность; злоупотребление алкоголем, алкогольная болезнь печени.
  • В области хирургических анастомозов, при образовании перемычек, спаек, стриктур может нарушаться продвижение содержимого по кишке. Аналогичные условия возникают в длинном отключенном сегменте тонкой кишки после наложения илеоеюноанастомоза. Толстокишечные бактерии нередко колонизируют дивертикулы тонкой кишки и дупликатуры, в результате чего также происходит их избыточный рост.
    е одна причина избыточного бактериального роста — хроническая интестинальная псевдообструкция; этим термином обозначают совокупность состояний, имитирующих приступы механической обструкции в отсутствие ее источника. Интестинальная псевдообструкция сопровождает заболевания, вызывающие патологию гладкой мускулатуры или нервного аппарата тонкой кишки: системную склеродермию, амилоидоз, миотоническую дистрофию, болезни Паркинсона, Гиршпрунга, Шагаса, гипотиреоз, сахарный диабет, гипопаратиреоз, феохромоцитому, а также может быть следствием приема лекарственных средств (фенотиазидов, трициклических антидепрессантов, ганглио-блокаторов, клонидина). Фактором риска развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке является пожилои возраст, для которого характерны снижение секреторной функции желудка, нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хронические заболевания и постоянный прием лекарственных препаратов.

    Клиническая картина. Проявления синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке различны и определяются характером поражения тонкой кишки. Наиболее важные его симптомы: снижение массы тела, диарея, стеаторея, образование оксалатных конкрементов в почках, недостаточность витаминов А, D, Е, К и В12. При синдроме избыточного роста бактерий в тонкой кишке происходит преждевременная конъюгация желчных кислот. Образовавшиеся вторичные желчные кислоты вызывают диарею, и происходит их потеря, в результате чего развивается билиарная недостаточность и возможно развитие желчнокаменной болезни. Уменьшение в просвете кишки количества конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы, приводит к стеаторее, нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Избыточный рост бактерий может непосредственно вызывать повреждение эпителия тонкой кишки, так как метаболиты ряда микроорганизмов оказывают цитотоксическое действие. Оксалаты, содержащиеся в пище, в норме связываются в просвете кишки с кальцием и выводятся с калом. Если возникает потеря желчных кислот, в просвет кишки поступает большое количество свободных жирных кислот, связывающих кальций. Так как концентрация ионов кальция в просвете кишки уменьшается, увеличивается всасывание свободных оксалатов, что приводит к образованию оксалатных конкрементов. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты связывают витамин В12, что ведет к его дефициту и развитию макроцитарной В12-дефицитной анемии.

    Диагностика. Клиническая картина заболевания в сочетании с преклонным возрастом, данными анамнеза, результатами лабораторных и инструментальных исследований (операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, склеродермии, амилоидоза, дивертикулов тонкой кишки, ахлоргидрии, стеатореи, В12-дефицитной анемии, злоупотребление алкоголем (АБП) и пр.) позволяют предполагать диагноз избыточного роста бактерий в тонкой кишке.

    Прямое определение избыточного роста бактерий в тонкой кишке (выращивание культуры из аспирационного материала тонкой кишки) считается «золотым стандартом» диагностики синдрома, но представляет большую сложность и редко используется в клинической практике. Непрямые водородные дыхательные тесты с глюкозой и лактулозой значительно проще и дешевле и, кроме того, неинвазивны. Специфичность и чувствительность дыхательного теста с глюкозой (78—83 и 62—93% соответственно) приемлемы как для скрининга, так и для клинических ситуаций.

    Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими причинами синдрома мальабсорбции, в первую очередь — целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

    Лечение. Лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке предусматривает терапию основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию. В первую очередь необходимо исключить прием препаратов, подавляющих желудочную секрецию и моторную функцию ЖКТ. Во многих случаях на первый план выступает терапия, направленная на лечение основной причины заболевания (например, при диабетической нейропатии, системной склеродермии, амилоидозе, распространенном дивертикулезе тонкой кишки). Нередко хирургическая коррекция нецелесообразна или невозможна, и для улучшения пассажа содержимого назначают прокинетики. Однако установлено, что обычные стимулирующие моторику препараты малоэффективны. Исследования показали, что октреотид (синтетический аналог соматостатина) в ряде случаев стимулировал моторику кишки и подавлял избыточный бактериальный рост у больных системной склеродермией. При атрофическом гастрите с выраженным снижением кислотообразующей функции желудка отсутствует этап ацидификации двенадцатиперстной кишки, что ведет к снижению синтеза секретина и хо-лецистокинина и нарушению панкреатической секреции. В связи с этим в схему лечения атрофического гастрита, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, включают ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм и др.).

    Фестал — комбинированный ферментный препарат, содержащий основные компоненты сока поджелудочной железы, гемицеллюлазу и компоненты желчи, что позволяет применять его при состояниях, сопровождающихся нарушением солюбилизации жира. Наличие в препарате гемицеллюлазы способствует формированию гелеобразных структур, что положительно влияет на опорожнение желудка, скорость всасывания в тонкой кишке и время пассажа по ЖКТ. Гемицеллюлаза способствует равномерному распределению желчных кислот по ЖКТ, улучшает переваривание растительной клетчатки и положительно влияет на среду обитания бактерий в кишечнике.

    В основе лечения синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке лежит назначение антибактериальных лекарственных средств. В последние годы для устранения этого синдрома предложено много антибиотиков. Так как чрезмерный бактериальный рост может возникнуть в результате разрастания как аэробной, так и анаэробной флоры, антибиотик должен быть эффективным в отношении нескольких видов микроорганизмов. Удовлетворительные результаты получены при использовании тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в сутки), ампициллина (по 0,5 г 4 раза в сутки), метронидазола (по 0,5 г 3 раза в сутки), рифаксимина (по 800—1200 мг/сут). В большинстве случаев требуются повторные курсы антибактериальной терапии продолжительностью 7—14 дней.

    medi.ru

    В желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека в норме «проживают» от 300 до 500 различных видов бактерий. Микробный пейзаж значительно различается в проксимальных и дистальных отделах тонкой кишки. Если в верхних отделах тонкой кишки обитают примерно 102 колониеобразующих единиц/мл (КОЕ/мл), то ближе к толстой кишке их насчитывается уже 109 КОЕ/мл.

    В проксимальных отделах тонкой кишки грамположительные аэробные виды бактерий являются наиболее распространенными, в то время как грамотрицательные анаэробные бактерии чаще локализуются в дистальных отделах. Масса нормальной микрофлоры кишечника взрослого человека составляет более 2,5 кг, численность – 1014 КОЕ, а общий геном бактерий – «микробиом» – включает 400 тыс. генов, что в 12 раз больше генома человека [1]. У здоровых людей нормальная микрофлора кишечника поддерживается такими основными физиологическими механизмами, как уровень рН соляной кислоты в желудке, активность секреторной функции поджелудочной железы и холерез, моторика тонкой кишки и структурная целостность ЖКТ. Нарушение любого из этих защитных механизмов может привести к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке [2].

    Существует ряд факторов, которые позволяют поддерживать количественное и видовое постоянство микробного пейзажа кишечника человека:

    • генетическая предрасположенность;
    • кислая желудочная среда;
    • нормальная моторно-эвакуаторная функция ЖКТ;
    • анатомические сфинктеры ЖКТ;
    • постоянный уровень внутрипросветного рН в разных биотопах;
    • состояние иммунной системы слизистых оболочек (СО);
    • бактерицидные вещества, вырабатываемые СО (лизоцим, лактоферрин и др.);
    • фагоцитарная активность макрофагов СО;
    • секреторный иммуноглобулин класса A;
    • бактериальные колицины и микроцины (эндогенные пептидные антибиотики микробного происхождения) [3].

    Под СИБР в тонкой кишке понимается патологическое состояние, в основе которого лежит повышенное заселение тонкой кишки фекальной или орофарингеальной микрофлорой, сопровождающееся хронической диареей и мальабсорбцией, в первую очередь жиров и витамина В12. Увеличение количества условно-патогенной микрофлоры в тонкой кишке выявляется в 70–95% случаев хронической патологии кишечника. При СИБР не только увеличивается количество, но и меняется спектр микроорганизмов со сдвигом в сторону грамотрицательных бактерий и анаэробов. У 30% здоровых людей тощая кишка в норме стерильна, у остальных имеет низкую плотность заселения, которая увеличивается по мере приближения к ободочной кишке, и только в дистальном отделе подвздошной кишки обнаруживается микрофлора фекального типа: энтеробактерии, стрептококки, анаэробы рода бактероидов и др. [4].

    К наиболее важным этиологическим факторам СИБР относятся:

    • нарушение функции илеоцекального клапана (воспалительные, опухолевые процессы, первичная функциональная недостаточность);
    • последствия хирургических операций (анатомическая или хирургически сформированная слепая петля; тонкотолстокишечный анастомоз или свищ, ваготомия, холецистэктомия, резекция тонкой кишки);
    • заболевания ЖКТ, связанные с моторными расстройствами: гастростаз, дуоденостаз, стаз содержимого в тонкой и толстой кишках (хронические запоры, в т. ч. у больных диабетом);
    • нарушения полостного пищеварения и всасывания (мальдигестия и мальабсорбция), в т. ч. связанные с ахлоргидрией различного происхождения (оперированный желудок, хронический атрофический гастрит, длительный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП)), внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (хронический панкреатит), патологией желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);
    • энтеропатии (дисахаридазная недостаточность и прочие пищевые интолерантности);
    • длительный пищевой дисбаланс;
    • хронические воспалительные заболевания кишечника, дивертикулиты, синдром короткой кишки;
    • поступление бактерий из внекишечного резервуара (например, при холангите);
    • местные и системные иммунные нарушения – лучевое, химическое воздействие (цитостатики), СПИД;
    • антибиотикотерапия;
    • стрессы различного происхождения;
    • опухоли кишечника и мезентериальных лимфатических узлов [5].

    Оказывают негативное влияние на микробный пейзаж кишечника различные диеты для похудения, «чистки» с применением объемных клизм и особенно гидроколонотерапия, которая имеет определенную популярность, но настойчиво не рекомендуется гастроэнтерологами всего мира, т. к. грубо нарушает микробные биотопы.

    Для характеристики СИБР необходимы не только подсчет абсолютного количества бактерий, но и их видовое типирование, которое определяет проявление признаков и симптомов. Если преобладает избыточный рост бактерий, метаболизирующих желчные соли в неконъюгированные или нерастворимые соединения, то развиваются мальабсорбция жира или диарея, вызванная желчными кислотами. Деконъюгированные желчные кислоты могут оказывать токсическое повреждающее действие на энтероциты, что нарушает ассимиляцию не только жиров, но и углеводов и белков. При избыточном росте бактерий, которые преимущественно метаболизируют углеводы в короткоцепочные жирные кислоты и газ, в клинике преобладает вздутие без диареи, поскольку образующиеся продукты метаболизма могут абсорбироваться. Грамотрицательные колиформы, такие как Klebsiella, продуцируют токсины, которые повреждают СО кишки, нарушают процесс абсорбции и увеличивают секрецию.

    Симптомы СИБР не имеют специфичности: метеоризм, вздутие живота, абдоминальная боль или дискомфорт, диарея, утомление, слабость, похудание; они отражают степень распространенности воспаления СО кишки, наслаиваются на проявления основного заболевания, являющегося причиной развития СИБР. Более тяжелые симптомы указывают на осложнения СИБР, включая мальабсорбцию, дефицит нутриентов и расстройств метаболизма костной ткани. Неспецифичность этих симптомов часто бывает причиной диагностических ошибок и требует дифференциального диагноза с синдромом раздраженного кишечника, непереносимостью лактозы или фруктозы.

    СИБР следует предполагать у каждого пациента с диареей, стеатореей, потерей веса и макроцитарной анемией, который жалуется на метеоризм, схваткообразные боли в животе и неустойчивые функции кишечника, а также с синдромом хронического цитолиза [6].

    Верификацию избыточного бактериального роста в тонкой кишке проводят с помощью прямого и непрямых методов диагностики данного синдрома. «Золотым стандартом» диагностики СИБР является посев микрофлоры, для этого необходима аспирация содержимого тонкой кишки с немедленным посевом аспирата на питательную среду. Но избыточный бактериальный рост может затрагивать наиболее дистальные участки тонкого кишечника, которые находятся вне пределов досягаемости инструментария [7].

    Посев кала, использующийся в нашей стране как метод оценки микробного биоценоза кишечника, признается малоинформативным, т. к. даже при максимальном соблюдении правил проведения микробиологических исследований может дать представление лишь о 12–15 типируемых видах бактерий дистального отдела толстой кишки [8]. Исследование кала может применяться для поиска специфических инфекционных возбудителей или глистной инвазии.

    Существуют и другие методы, основанные на изучении концентрации индикана, продуцируемого индолположительными микроорганизмами, фенола и паракрезола, являющихся метаболитами аэробных (в меньшей степени) и анаэробных (в большей степени) микроорганизмов, а также способ диагностики состояния микробиоценоза различных биотопов, в т. ч. кишечника, основанный на определении короткоцепочечных (монокарбоновых) жирных кислот, являющихся метаболитами в основном анаэробных родов микроорганизмов, методом газожидкостного хроматографического анализа [9]. К непрямым методам относятся тесты, основанные на изучении метаболитов микрофлоры: 14С- или 13С-гликохолатный, 14С-D- или 13C-D-ксилозный дыхательные тесты, для выполнения которых необходимы изотопы и специализированная лаборатория. Наиболее используемыми во всем мире являются водородные дыхательные тесты с лактулозой (ЛВДТ), глюкозой, лактозой и другими сахарами.

    Водородные дыхательные тесты представляют собой простые, информативные и неинвазивные методы, которые были разработаны для диагностики различных заболеваний пищеварительного канала, в первую очередь для определения мальабсорбции углеводов и избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В настоящее время во всем мире данные диагностические методы быстро внедряются в клиническую практику [10].

    В 2008 г. был принят Римский консенсус по водородным тестам, в котором изложены рекомендации международных экспертов для клинической практики относительно показаний и методов проведения H2-дыхательных тестов при заболеваниях пищеварительного канала [11]. Однако многие практикующие врачи не только не знают основных положений консенсуса, но и до сих пор вообще не знакомы с этими тестами, не знают их диагностических возможностей, определенных ограничений и недостатков.

    Водородные дыхательные тесты с применением углеводов (глюкозы, лактулозы, фруктозы, лактозы и др.) проводятся с 1970-х гг. В одном из исследований J.M. Rhodes, P. Middleton, D.P. Jewell изучали ЛВДТ в качестве диагностического теста для выявления СИБР, для сравнения использовали С14-glycocholate дыхательный тест. ЛВДТ был положительным у 8 из 9 больных, у них же был положительным и С14-glycocholate тест, однако еще у 6 пациентов при положительном С14-glycocholate тесте ЛВДТ был отрицательным. Последующее бактериологическое исследование дуоденального сока на избыточный бактериальный рост у этих пациентов было также отрицательным. Отрицательные результаты ЛВДТ были получены у 12 пациентов, ни у одного из которых впоследствии не было выявлено избыточного бактериального роста. ЛВДТ является простым и перспективным диагностическим тестом для выявления избыточного бактериального роста в тонкой кишке. В отличие от С14-glycocholate теста ЛВДТ дает возможность выявлять избыточный бактериальный рост в различных отделах тонкой кишки [12].

    Тест с лактулозой является наиболее распространенным неинвазивным тестом для определения времени кишечного транзита различных углеводов. Ранний пик концентрации Н2 говорит о СИБР, задержка роста концентрации Н2 указывает на удлинение времени кишечного транзита. Данный тест сегодня используется всеми ведущими клиниками мира для своевременного выявления СИБР в тонкой кишке [13–17].

    Мы в своей работе в выборе диагностического алгоритма СИБР придерживаемся следующих принципов, которые предлагает D. Drossman:

    • определить, имеется ли у пациента клинический профиль избыточного тонкокишечного бактериального роста с постпрандиальным дискомфортом в животе, вздутием живота и, возможно, жидким стулом;
    • если клинические признаки присутствуют, провести исследование с помощью ЛВДТ (если оно доступно);
    • если результат ЛВДТ положительный, назначить антибиотик или энтеросептик широкого спектра действия;
    • после этого лечения назначить пациенту пробиотик с целью восстановления дефицита «хороших» бактерий;
    • если стул нормализуется или сформируется склонность к запору, рассмотреть вопрос о включении прокинетиков для ускорения тонкокишечного транзита;
    • если симптомы повторяются, а предыдущий ЛВДТ был положительным, повторить исследование и курс антибиотиков (энтеросептиков), если ЛВДТ снова положительный;
    • если ЛВДТ недоступен, врач должен применять консервативные методы и не повторять лечение, если эффект от проведенного курса антибиотиков (энтеросептиков) сохраняется по крайней мере несколько месяцев [18].

    При выявлении СИБР перед врачом встает вопрос о тактике лечения. Схема лечения должна включать антибактериальную терапию (АБТ), а затем, при необходимости, про- и пребиотики с целью восстановления микробиотического пейзажа. Также в схему лечения должны включаться мероприятия или препараты для устранения основной причины заболевания или его симптомов. Строгое соблюдение диеты может привести к улучшению симптомов у пациентов с целиакией, которая часто сочетается с СИБР. Хирургическая коррекция заболеваний кишечника может быть необходима пациентам с СИБР, который развился на фоне дивертикулеза толстой кишки, кишечных свищей или стриктур. Пациентам с гастропарезом или нарушениями моторики кишечника – основной причиной СИБР необходимо назначать прокинетики (например, итоприда гидрохлорид) [19–21]. Нутрициологическая поддержка, особенно у пациентов с потерей веса или витаминной и минеральной недостаточностью, также является важным компонентом лечения СИБР. Комплексы, содержащие витамин В12 и жирорастворимые витамины, кальций и магний, являются ключевыми компонентами лечения.

    Основой лечения СИБР является АБТ [22]. Некоторые зарубежные авторы выступают за эмпирическое лечение пациентов, у которых подозревают СИБР, без диагностического тестирования [23]. Однако такой подход является проблематичным в связи с частым эффектом плацебо, высокой стоимостью антибиотиков, потенциальными осложнениями (например, лекарственные взаимодействия, побочные эффекты), а также необходимостью проведения, как правило, повторного курса терапии антибиотиками. Исследование M. di Stefano et al. показало, что средняя продолжительность клинического улучшения при эмпирическом лечении – только 22 дня, а такая тактика лечения приводит к необходимости проведения по меньшей мере 12 семидневных курсов антибиотикотерапии в год, чтобы облегчить состояние больных с СИБР и запорами [24].

    Большинство антибактериальных препаратов (АБП), которые используются сегодня для лечения СИБР, имеют слабую доказательную базу. В идеале АБТ должна назначаться на основе результатов бактериального посева и определения чувствительности возбудителей, но такой подход неприемлем в клинической практике из-за его сложности [25].

    Многими авторами рекомендуется назначение АБП широкого спектра, эффективных против анаэробных бактерий: рифаксимина (400–600 мг 2 р./сут), ампициллина (внутрь 0,5 г 4 р./сут), метронидазола (внутрь 500 мг 3 р./сут), ципрофлоксацина (по 500 мг 2 р./сут), норфлоксацина (800 мг/сут), ванкомицина (по 125 мг 4 р./сут) [4, 5]. Иногда требуются повторные курсы продолжительностью от 7 до 14 дней.

    Отдельного внимания заслуживает опыт применения пробиотиков в комплексном лечении СИБР. Вероятно, первым ученым, опубликовавшим работы о пробиотиках в начале ХХ в., был наш соотечественник, лауреат Нобелевской премии И.И. Мечников. Он описал долгожителей в Восточной Европе, которые пили ферментированное «болгарской палочкой» молоко, и предположил, что протеолитические микробы в толстой кишке производят токсичные вещества, ответственные за процесс старения, и что потребление кисломолочных продуктов снижает рН толстой кишки, подавляя рост протеолитических бактерий, и таким образом приводит к замедлению процессов старения [26]. Исследователи и клиницисты всего мира изучают и используют пробиотики при различных заболеваниях. В последнее 10-летие было опубликовано более 5 тыс. статей об использовании пробиотических препаратов [27].

    Л. Ричард и Р. Паркер в 1977 г. использовали термин «пробиотик» для обозначения живых микроорганизмов и продуктов их ферментации, обладающих антагонистической активностью по отношению к патогенной микрофлоре. Согласно определению ВОЗ/FAO, пробиотики – это живые микроорганизмы, примененные в адекватных количествах, оказывающие оздоровительный эффект на организм человека. Пробиотики также определяют как препараты на основе кишечных комменсалов, способные осуществлять биологический контроль в организме и обладающие регуляторными и триггерными свойствами.

    Потенциальные эффекты пробиотиков [28–31]:

    • модуляция интестинального иммунитета, изменение воспалительных профилей цитокинов и снижение провоспалительных каскадов или активация регулирующих штамм-специфических механизмов;
    • ингибирование патогенных газопродуцирующих и деконъюгирующих желчные соли бактерий, уменьшение их адгезии;
    • изменение бактериальной флоры подкислением толстой кишки путем ферментации питательного субстрата;
    • повышение эпителиальной барьерной функции;
    • индукция μ-опиоидных и каннабиноидных рецепторов в эпителиальных клетках кишечника;
    • уменьшение висцеральной гиперчувствительности, спинальной афферентации и реакции на стресс.

    Современные пробиотики должны соответствовать следующим критериям [32]:

    • содержать микроорганизмы, пробиотический эффект которых доказан в рандомизированных контролируемых исследованиях;
    • обладать стабильной клинической эффективностью;
    • быть фено- и генотипически классифицируемыми;
    • сохраняться живыми;
    • быть непатогенными и нетоксичными, не вызывать побочных эффектов при длительном применении;
    • оказывать положительное влияние на организм хозяина (например, увеличивать резистентность к инфекциям);
    • обладать колонизационным потенциалом, т. е. сохраняться в пищеварительном тракте до достижения максимального положительного эффекта (быть устойчивыми к высокой кислотности, органическим и желчным кислотам, антимикробным токсинам и ферментам, продуцируемым патогенной микрофлорой);
    • быть кислотоустойчивыми или заключенными в кислотоустойчивую капсулу;
    • быть стабильными и сохранять жизнеспособные бактерии при длительном сроке хранения [33].

    Принципиальные требования предъявляются и к штаммам бактерий, на основе которых создаются пробиотики. Они должны:

    • быть выделены от здоровых людей и идентифицированы до вида по фено- и генотипическим признакам;
    • иметь генетический паспорт;
    • обладать широким спектром антагонистической активности в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
    • не должны угнетать нормальный микробиоценоз;
    • быть безопасными для людей (включая иммунологическую безопасность);
    • производственные штаммы должны быть стабильными по биологической активности и удовлетворять технологическим требованиям.

    Всем перечисленным выше требованиям отвечает препарат Линекс®. В состав его входят Lactobacillus (L.) acidophilus, Bifidobacterium (B.) infantis, Enterococcus (E.) faecium, содержание которых составляет не менее 107 микробных тел. Микроорганизмы, входящие в состав препарата, заключены в капсулу, которая раскрывается в желудке. Однако вследствие высокой кислотоустойчивости всех компонентов препарата бактерии не разрушаются в желудке, и препарат способен оказывать пробиотическое действие на всех уровнях ЖКТ. Сочетание в препарате лакто- и бифидобактерий с доказанными пробиотическими свойствами обеспечивает симбионтный эффект при колонизации толстой кишки, а наличие аэробного микроорганизма – энтерококка способствует активному иммуномодулирующему и бактерицидному действию препарата на уровне желудка и тонкой кишки. Входящие в состав препарата Линекс® микробы устойчивы к большинству антибиотиков, что позволяет использовать препарат на фоне АБТ. Резистентность полученных штаммов сохраняется при повторной инокуляции в течение 30 поколений и in vivo. В исследованиях препарата Линекс® показано, что переноса резистентности к другим микроорганизмам не происходит [34]. При необходимости Линекс® можно применять одновременно с АБП и химиотерапевтическими средствами. Эффективность компонентов препарата Линекс®, их комбинаций и непосредственно самого препарата доказана в клинических исследованиях при различных заболеваниях ЖКТ [35].

    Достоинством препарата Линекс® является его высокая безопасность. При его широком многолетнем применении побочные эффекты не зарегистрированы. Линекс® не обладает тератогенным действием. Его безопасность и хорошая переносимость позволяют применять препарат у пациентов группы риска: беременных и кормящих грудью женщин, детей, включая новорожденных, лиц пожилого возраста и др. Гарантией качества препарата Линекс® является и технология его производства, соответствующая всем требованиям, предъявляемым к производству пробиотиков.

    На кафедре микробиологии Кемеровской государственной медицинской академии было проведено исследование содержимого капсул препарата Линекс®.

    При микроскопическом изучении мазка по Граму из взвеси содержимого капсулы установлено наличие 3-х морфотипов грамположительных бактерий: правильной шаровидной формы диплококков, толстых плейоморфных палочек со вздутиями на концах, имеющих вид «рогатки», а также тонких одиночных палочек с закругленными концами. Посторонних бактерий в составе препарата выявлено не было.

    На среде MRS лактобациллы образовывали средних размеров (2–4 мм) слабовыпуклые сероватые влажные колонии. В мазках по Граму видны тонкие грамположительные палочки с закругленными концами, располагающиеся беспорядочными скоплениями. Количественное содержание L. аcidophilus в 1 дозе препарата – 2х107 КОЕ/мл. Кислотообразующая способность лактобацилл достигала 102,4°Т. Лактобациллы характеризовались средней адгезивной активностью, т. к. индекс адгезивности (ИАМ) составил 2,71. L. аcidophilus обладала резистентностью к следующим антибиотикам: амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, цефтазидиму, амоксициллину. Промежуточная устойчивость выявлена к ципрофлоксацину, рокситромицину. Установлена чувствительность L. аcidophilus к имипенему, меропенему, офлоксацину, спарфлоксацину.

    На бифидум-среде бифидобактерии образовывали средние (2 мм) и крупные (5 мм) выпуклые непрозрачные влажные колонии. В мазках по Граму – толстые, короткие и длинные, слегка изогнутые грамположительные палочки с утолщениями на концах. Количественное содержание B. infantis в 1 дозе препарата – 1,5х107 КОЕ/мл. Кислотообразование – 98,94°Т. У бифидобактерий отмечали наибольшую адгезивную способность среди всех членов исследуемого консорциума, хотя показатели укладывались в средние значения, т. к. ИАМ составил 2,83. B. infantis обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, гентамицину, неомицину, цефтриаксону, ципрофлоксацину, цефтазидиму, амоксициллину. Культура была чувствительна к офлоксацину, спарфлоксацину, рокситромицину.

    На энтерококк-агаре E. faecium образовывали средних размеров (3 мм) розоватые плоские тетразолийотрицательные колонии. На кровяном мясо-пептонном агаре наблюдали отсутствие вокруг колоний зоны гемолиза. В мазках по Граму – крупные, сферической формы грамположительные бактерии, располагающиеся короткими цепочками. Количественное содержание E. faecium в 1 дозе препарата – 2х106 КОЕ/мл. Кислотообразующая активность соответствовала 48,5°Т. Адгезивная активность энтерококков была ниже, чем у других исследуемых пробиотических штаммов, ИАМ составил 2,63, что соответствует средним значениям признака. E. faecium обладали устойчивостью к следующим АБП: имипинему, меропенему, амикацину, амоксициллину, цефтазидиму, цефтриаксону. Промежуточная устойчивость наблюдалась по отношению к рокситромицину, неомицину, гентамицину. Установлена чувствительность к ципрофлоксацину, спарфлоксацину, офлоксацину и хлорамфениколу.

    Таким образом, Линекс® характеризуется следующими микробиологическими признаками: содержание бактерий в 1 дозе препарата составило не менее 107 КОЕ/г, консорциум включает L. аcidophilus, B. infantis, E. faecium. Суммарная активность кислотообразования – 249,84°Т. Адгезивная активность всех штаммов в консорциуме – от 2,63 до 2,83. Все штаммы консорциума обладали устойчивостью к антибиотикам группы β-лактамов (амоксициллин, цефтриаксон, цефтазидим) и аминогликозидам (гентамицину, амикацину), что позволяет назначать Линекс® во время приема соответствующих антибиотиков.

    Очень важно помнить, что частота рецидивов СИБР даже после успешного лечения остается высокой. E.C. Lauritano et al. выявили рецидивы СИБР у 44% (35/80) пациентов через 9 мес. после успешного лечения рифаксимином. Помимо наличия основного заболевания, приводящего к СИБР, авторы определили другие факторы риска рецидива СИБР: старший возраст (отношение шансов (ОШ) 1,1), аппендэктомия в анамнезе (ОШ 5,9) и длительное лечение ИПП (ОШ 3,5) [36].

    Заключение

    СИБР определяется как увеличение числа и/или изменение видов бактерий в верхних отделах ЖКТ. Этиология СИБР, как правило, связана с нарушением защитных антибактериальных механизмов (например, ахлоргидрия, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, иммунодефицитные синдромы), анатомическими аномалиями (например, небольшая непроходимость кишечника, дивертикулы, свищи, а также хирургическая коррекция слепой петли, резекция подвздошно-слепой кишки) и/или нарушений моторики.

    СИБР часто неправильно диагностируется и, вообще, не является самостоятельным заболеванием. Клинические симптомы могут быть неспецифическими (диспепсия, вздутие живота, дискомфорт в животе). Тем не менее СИБР может вызвать тяжелые нарушения по типу мальдигестии и мальнутриции. Для диагностики СИБР чаще всего используются неинвазивные ЛВДТ. Терапия СИБР должна быть комплексной и включать в себя лечение основного заболевания, нормальное питание и курсовые санации кишечника с применением антибиотиков, а затем восстановление микрофлоры с помощью пре- и пробиотиков. Пробиотиком выбора может быть Линекс®, который обладает высокой эффективностью при лечении кишечных заболеваний, в т. ч. при СИБР. Рекомендуемая длительность приема – не менее 2 нед. Прогноз СИБР, как правило, серьезный и определяется течением основного заболевания, которое привело к его формированию.

    RU1508363167


    Поделитесь статьей в социальных сетях

    www.rmj.ru

    Терапия должна носить комплексный этиопатогенетический характер. Необходимо устранить патологию, что явилась причиной возникновения СИБР.

    Лечение пациентов проводится антибактериальными препаратами, витаминами,  про- и пребиотиками, абсорбентами.

    Решение о выборе антибиотика основывается на результатах бактериологического анализа аспирата тонкого кишечника и пробах на чувствительность патологической флоры к препаратам. Терапия пациентов с СИБР проводится антибиотиками широкого спектра действия  рифаксимином в суточной дозе 1200 мг.

    Взрослым активно применяются антибиотики тетрациклинового ряда, например, тетрациклина гидрохлорид — по 0,5 г 4р./сут. Противопоказан детям младше 8 лет. Побочные эффекты выражаются в виде повышенного внутричерепного давления, головокружения, слабости, аллергических проявлений, фотосенсибилизации.

    Амоксициллин. Взрослым — внутрь по 0,25-0,5 г 2р./сут.; детям – по 40 мг/кг/сут 2р/сут. Возможны проявления побочных реакций – зуд, покраснение кожи, отек Квинке, анафилактический шок.

    Для успешной терапии синдрома избыточного роста бактерий в кишечнике необходимо создать уникальные условия, благотворно влияющие на восстановление нормальной микрофлоры и заселение кишечника бифидо- и лактобактериями. Лекарственные средства, имеющие такие свойства, называются пре- и пробиотиков.

    «Колибактерин». В нем содержатся живые культуры штамма E.coli M–17 с антагонизмом  к патогенной и условно–патогенной микрофлоре. Обычно принимают от 6 до 10 доз в один или два приема (принять препарат за 40 минут до приема пищи) на протяжении месяца.

    «Бификол». В его составе сочетаются одновременно взращенные бактерии E.coli M–17 и бифидобактерии. Суточная норма от 6 до 10 доз.

    Витамины

    Пациентам, имеющим проблемы с  потерей веса или недостатком некоторых витаминов и минеральных веществ, назначают витаминные препараты, в состав которых входит витамин В12, аскорбиновую кислоту, жирорастворимые витамины, кальций и магний (Ундевит, Супрадин, Мульти-табс иммуно плюс, Витрум, Ревит).

    Физиотерапевтическое лечение

    В качестве физиотерапевтического лечения СИБР показан прием  в тёплом виде минеральных гидрокарбонатно-хлоридных и натрий-кальциевых вод перорально. Они тормозят интенсивную моторику и тем самым, уменьшая частоту дефекаций. В пищеварительном тракте минеральная вода восстанавливает и корректирует различные виды обмена. Может быть рекомендован прием — Боржоми, Нарзана, Славяновской и др.

    Народное лечение

    Творожная сыворотка. Изготавливается из кефира, который помещают в горячую воду, где он проходит процесс разделения на творог и сыворотку. Сыворотку аккуратно сливают и применяют для эффективного лечения дисбактериоза.

    Кефирная клизма. Кефир (80 г) подогревают и пред сном вводят малышу.

    Черничный кисель для лечения СИБР готовят соответственно рецепту: смешивают столовую ложку черники со столовой ложкой крахмала и небольшим количеством воды. Тонкой струйкой доливают еще стакан воды и при постоянном помешивании доводят смесь до кипения. Пить кисель рекомендуется теплым.

    Лечение травами

    При СИБР используют настои из трав. Для этого берут в равных частях: зверобой желтый, ромашку аптечную, семена и траву репешка подорожника, мяты, заливают 500 мл крутого кипятка. Можно взять лапчатку.

    Настой из листьев мяты и цветков ромашки. Берут травы в равных порциях, столовую ложку смеси заливают стаканом кипятка. Дают настояться на протяжении 0,5 часа. Процеживают и принимают в течение дня.

    Гомеопатия

    Antimonium crudum – сурьма. Показаниями к назначению являются: боли в желудке; диарея; рези в животе.

    Aloe – алоэ. Препарат показан при: резких позывах к дефекации; скоплении газов в животе.

    Chamomilla – ромашка. Применяется при: болях в эпигастральной области; кислой отрыжке; вздутии живота; горечи во рту.

    Colocynthis известен как дикий арбуз. Применяется при рвоте, диарее, наличии спастических болей в животе.

    Чтобы выбрать правильный препарат, который поможет устранить некоторые симптомы болезни необходима консультация врача-гомеопата.

    Оперативное лечение

    При терапии СИБР возможно назначение оперативного вмешательства чтобы радикально устранить причину, вызвавшую это заболевание (резекции и реконструктивные вмешательства).

    ilive.com.ua